疫学
予備的な疫学調査によると.わが国の人口における変形性膝関節症の有病率は約9.56％である。60歳を超えてこの病気が発生するのは.以下の要因が関係していると考えられる。
I. 肥満
体重の増加と変形性膝関節症の発症は正比例しています。 また.肥満も悪化させる要因の一つです。 肥満の人の減量は.変形性膝関節症の発症を抑えることができます。
骨密度
軟骨下骨梁が痩せて硬くなると.圧力に対する耐性が低下するため.骨粗鬆症の人は変形性関節症になる確率が高くなります。
III.トラウマとフォーストレランス
膝蓋骨切除後のリンクが不安定な状態など.関節に異常がある場合.筋力と局所応力のバランスが崩れると.軟骨に変性変化が生じることがあります。 正常な関節や活動.激しい運動をした後でも変形性関節症になることはありません。
IV.遺伝的要因
関節の関与の仕方は人種によって異なり.例えば変形性股関節症や手根骨関節症は白人に多く.有色人種や国民には少なく.また性別も影響する。 ヘバーデン結節を発症した女性の母親や姉妹の変形性関節症の発症率は.発症していない家族に比べて2～3倍高いというデータがあるそうです。 上記は78.5％で.欧米諸国と同様ですが.それほど深刻ではありません。
病態の解明
関節軟骨は.厚さ1〜2mmのコラーゲン繊維.糖タンパク質.ヒアルロン酸の凝集体で構成されており.水和しているとクッションの役割を果たし.受ける重量や機械的力を吸収して分散させることができます。 生理的な条件下では.関節軟骨は関節周囲と熱収縮.軟骨下骨に依存して上記の仕事を完全にこなしているのです。 筋肉の収縮は.関節の動きを駆動させるだけでなく.ゴムバンドのような役割も果たし.入ってきた衝撃を大量に吸収して関節を保護するのです。
事故（転倒など）が起きると.突然の衝撃に筋肉がタイミングよく反応せず.関節に重さが加わり.関節が損傷することがあります。 また.筋肉が老化した場合や末梢神経障害がある場合.筋肉のエネルギー吸収能力が大きく低下します。 また.軟骨の下にある骨量は網目状になっており.骨皮質よりは柔らかいものの.軟骨よりは弾力性があるため.軟骨が体重を支えるのを助ける要因の一つとなっています。
変形性関節症は.加齢変性.骨粗鬆症.炎症.代謝性疾患など.関節軟骨.軟骨下骨量.関節周囲筋に異常がある場合と.肥満や外傷など.関節軟骨.軟骨下骨量.関節周囲筋は正常でも過度の負担がかかる場合に起こりやすいことが分かる。
病理学
関節軟骨の変形が最も早く起こり.特徴的な病変である。 軟骨のマトリックスが糖タンパク質を失うと.関節表面の軟骨が軟化し.圧力のかかる部位で破断し.軟骨の表面が糸状になる。 そして.軟骨がシート状に徐々に剥がれ落ち.軟骨層が薄くなったり.消失したりします。 軟骨下骨の小骨折や壊死が起こり.関節面やその周辺の骨棘が骨硬化を構成し.レントゲン上では骨アーチファクトや嚢胞性変化が見られます。
関節の滑膜には.軟骨や骨の破壊.関節腔などの代謝物の脱落により.滑膜細胞の増殖やリンパ球の浸潤などの軽度の増殖性変化が見られますが.関節リウマチに比べるとかなり軽微です。 重症の変形性関節症では.関節包の壁の線維化や周囲の腱の損傷が見られます。
診断名
この病気に対する特別な臨床検査はありませんが.他の病気とさらに区別するために使用することができます。 血沈はほとんどの患者で正常.CRPは上昇せず.リウマトイド因子は陰性である。 関節液は黄色または麦わら色で粘性は正常.凝固検査も正常.白血球は2×109/L以下.糖度は血糖値の50％以下となることはまれです。
この病気の診断には.関節のX線検査が有効です。 罹患した関節は.X線検査で重症度により次のような変化を示します。
1.関節腔が狭くなること。
2.軟骨下骨の硬化。
3. 関節縁の骨アーチファクトの形成
4. 軟骨下骨の嚢胞性変化.およびごく少数の症例では.シップチゼル様の骨変化 5. 大腿骨頭の扁平化および/または関節の亜脱臼を含む骨変形。
なお.上記のX線の影響を受けた変化を持つ人の多くは.この病気の臨床症状を持たないので.変形性関節症は以下の病気と区別する必要があります。
I. 関節リウマチ
いずれも指関節.膝関節などに集積するが.関節リウマチは近位・中手指節関節の病変が顕著で.関節の腫脹・疼痛.滑膜の炎症は変形性関節症よりはるかに顕著.ヘバーデン結節はほとんど現れず.リウマトイド因子は陽性.血沈の上昇を伴う。
乾癬性関節炎
乾癬性関節炎も遠位指節骨を侵す可能性が高いが.X線像は変形性関節症とは異なっている。 乾癬の皮疹がある患者さんです。
偽痛風
関節の軟骨.滑膜.骨膜.靭帯にピロリン酸カルシウムの結晶が沈着し.関節の局所的な腫れと痛みを引き起こします（膝が最も多く発症します）。 後者の2つは.変形性関節症と区別することができます。
その他
本疾患は.患者の年齢.臨床症状.X線の特徴から.股関節の結核や無菌性骨壊死と区別される。
変形性関節症の治療
1.変形性関節症の非薬物療法には.患者の健康教育.自己トレーニング.減量.エアロビクス.関節可動域訓練.筋肉トレーニング.移動補助具の使用などが含まれます。 変形性膝関節症の患者さんでは.大腿四頭筋の筋力が低下していることが多く.従来は廃用性萎縮によるものと考えられていましたが.大腿四頭筋の筋力強化や有酸素トレーニングは変形性膝関節症の患者さんにとって有効であるとされています。 日光を十分に浴び.寒さや湿気から守り.暖かくして.膝関節を十分に休ませる。
痛みが治まったら.1日1～2回.1回20～30分程度.平らなところをゆっくり歩いてください。 階段の上り下りやランニングなど.膝関節に体重がかかる運動を控えて.関節軟骨の摩耗を避け.軽減するようにしてください。 長時間同じ姿勢でいることや.膝関節の屈伸を繰り返す.膝蓋骨を擦る.膝関節を揺らすなどの運動はしないようにしましょう。 大腿四頭筋を鍛えて.膝の痛みを軽減するために.力強い筋肉を維持しましょう。
中高年に適した具体的な運動は.座位または仰臥位で.膝関節をまっすぐにし.大腿部の筋肉を緊張させ.足を頭の方に背屈させると同時にふくらはぎの筋肉を緊張させ.1回3.4秒主張.1分間10回.3.4分間連続して行う。 1日3〜4回でOKです。
2.変形性関節症の薬物治療
(1) ヒアルロン酸ナトリウム：関節腔の滑液の主成分であり.軟骨マトリックスの構成成分の一つで.関節内の潤滑油の役割を果たし.組織間の摩擦を減少させ.関節腔への注入後の滑膜組織の炎症反応を著しく改善し.関節液の粘性と潤滑機能の強化.関節軟骨の保護.関節軟骨の治癒・再生促進.疼痛の緩和.関節の運動性の向上が可能な成分。 厳密な無菌操作で.1回25mg.週1回.5週間.関節内に注入することが多い。
(2) グルコサミン：関節の軟骨基質に存在するポリグルコサミン（GS）やプロテオグリカンの最も重要な単糖で.正常人ではグルコースのアミノ化により合成できるが.変形性関節症では軟骨細胞でのGS合成が阻害または不足し.軟骨基質の軟化と弾力性の喪失.コラーゲン繊維構造の破壊.軟骨表面のラクナ増加により骨摩耗と破壊を引き起こす。
グルコサミンは.変形性関節症の発症を阻止し.軟骨細胞において正常な構造を持つプロテオグリカンの合成を促進し.組織や軟骨を損傷する酵素（コラゲナーゼ.ホスホリパーゼA2など）の生成を抑制して軟骨細胞へのダメージを軽減し.関節運動を改善.関節痛を緩和し変形性関節症の経過を遅らせることができます。 1回250～500mgを1日3回.食事と一緒に経口投与する。
(3) 非ステロイド性鎮痛消炎剤：シクロオキシゲナーゼやプロスタグランジンの合成を阻害し.炎症反応に対抗して関節水腫や痛みを和らげます。 イブプロフェン200～400mgを1回.1日3回.またはセレコキシブ200mgを1回.1日1～2回.ニメスリド100mgを1回.1日2回.4～6回連続して使用することができます。
(4）硝酸ナトリウム：実験および臨床応用により.硝酸ナトリウムが変形性関節症の治療薬として安全かつ理想的で有効であることが証明されています。 細胞外液の電解質や水分の調節に関与する.関節の潤滑.感染症への抵抗.傷の治癒に関与するなど.さまざまな生理機能を持ち.主に関節腔の潤滑.バリアの被覆.ストレスの緩衝など関節の保護.栄養.機能に重要な役割を担っています。
関節腔の滑膜が様々な病因によって変化すると.硝酸量が減少したり.関節機能が低下したりして.関節軟骨が侵食・破壊され.痛みや運動障害を引き起こします。 外因性硝酸ナトリウムの補給は.滑膜の硝酸ナトリウムのコンテンツを増加させ.自然のバリアを再形成し.軟骨マトリックスのさらなる破壊を防ぐことができます。病的状態の滑膜の生物学的機能を改善し.関節摩擦と痛みを軽減または排除します。滑膜の透過性を減少し.白血球移動と走化性の阻害を介して高分子硝酸ナトリウムの生産を増加し.関節内液を減少させます。 侵害受容器を覆って保護し.ペインメディエーターと結合して痛みを和らげ.糖タンパク質と結合して物質が炎症プロセスに参加するのを防ぎ.硝酸ナトリウムは軟骨マトリックスに入り.糖タンパク質と会合体を形成して損傷した軟骨を修復します。 したがって.硝酸ナトリウムは軽度から中等度の変形性膝関節症に有効である。