先生.病理検査の結果.腸上皮化生が見つかりました」。 まず.腸管上皮過形成とは何かということを理解する必要があります。 腸管上皮化生（腸管化学と呼ばれる）は.特に高齢者では比較的よく見られる現象である。 慢性胃炎.特に慢性萎縮性胃炎に合併することが多い。 胃粘膜上皮とその腺が腸粘膜上皮と腺に変化する病的な変化である。 (1)完全小腸型：組織形態は小腸粘膜上皮に類似し.明瞭な筋状の縁を持つ吸収細胞.カップ細胞.少数のパン細胞として見え.カップ細胞はシアル酸粘液を含むが硫酸粘液を含まず.吸収細胞は粘液を含まずである。 (2) 不完全小腸型：カップ細胞.吸収細胞に加え.吸収細胞の一部が柱状粘液細胞に置き換わり.パンズ細胞が存在しないもの。 カッピング細胞はシアル酸粘液を含むが硫酸粘液を含まず.柱状細胞は中性粘液のみを含む。 (3)完全大腸型：筋状の縁を持つ吸収細胞.カップ細胞.パン細胞などが見られる。 カッピング細胞は硫酸塩粘液を含み.吸収細胞は粘液を含まない。 (4) 不完全結腸型：吸収細胞の一部または全部が柱状粘液細胞に置き換わり.パン細胞は存在せず.カップ細胞は硫酸塩粘液を含んでいる。 もちろん.これは医学的な厳密な分類であり.明確に分類できるのは病理医だけで.私たちの病理結果はそれほど詳細ではなく.一般的な分類を知っているだけです。 不完全大腸化学療法は主に傍系癌組織に見られ.全体の78.71％を占めるので.腸系胃癌の発生と密接な関係がある。 不完全小腸上皮化生とは.主に背景粘膜組織に見られるもので.様々な良性胃疾患.特に可逆性病変である慢性胃炎で広く見られる。 しかし.不完全小腸腸管形質転換は.炎症の進行とともに悪化し.不完全大腸腸管形質転換に移行することもあります。 胃粘膜腸上皮化生はかなり多く.年齢とともに増加し.20-30歳代で30％.50-60歳代で80％にも及ぶ検出率があります。 正確な原因はわかっておらず.胃粘膜の損傷や再生・修復が十分にできないことが出現に関係している可能性があります。 最近の研究では.H. pylori感染と腸管上皮化生との関係も明らかになっています。 腸管上皮化生が必ずしも発癌性であるとは限らない。 一般に.上皮分化の良好な小腸・全腸上皮化生が種々の良性胃疾患.特に慢性胃炎で認められ.炎症の進展とともに悪化することから.この種の上皮化生は炎症性のもので.胃癌とはあまり関係がないのではないかと考えられています。 一方.大腸型ケモシスや上皮分化の不良な不完全腸管型ケモシスは.良性胃疾患では検出率が低いが.腸管型胃癌の隣接粘膜では検出率が高く.この種のケモシスは胃癌の発生と何らかの関係があることが示唆された。 HPの慢性感染は腸管化学療法に重要な役割を果たし.クラスI発がん因子と考えられている。 その病因は.（1）HPが粘膜に炎症を起こし.DNA損傷の機会を増やす.（2）HP感染部位の炎症.細胞の過酸化物損傷の存在.胃粘膜バリアの損傷が発がんを誘発する.（3）HP自身も様々な酵素や毒素を生成してDNA損傷.がん遺伝子の不活性化を引き起こす.などが考えられている (4）HPの感染により.胃酸の分泌が低下し.胃の中の他の細菌の繁殖を助長したり.がんの原因となる亜硝酸物質が増加することがあります。 したがって.HPの撲滅は.重要な指針値を持つ腸内細菌の早期発見・診断のことを指す。 しかし.HP除菌は萎縮性胃炎の患者さんにのみ有効で.腸管化学反応を伴わないという研究結果があり.化学反応が起こる前に予防的にHP除菌を行うべきであると示唆されています。 腸上皮化生を発症したら.どうしたらよいですか？ 胃がんの発生は.一般に.正常胃粘膜→慢性表層性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸炎→不完全大腸型腸炎→異型過形成→早期胃がん→進行性胃がんのプロセスを経ます。 必要な薬物療法や定期的な検査に加え.最も重要なのは食事の調節に注意することです。 軽い食事にし.タバコやアルコール.酸味や辛味の強いもの.冷たいものや脂っこいものなどの刺激物による胃粘膜への刺激を避け.整腸の進行が遅くなるように心がけるとよいでしょう。 漢方薬は慢性萎縮性胃炎の治療と同じで.通常1年に3ヶ月間.エビデンスに基づいた治療を行い.頓服薬を主軸とし.外用療法は補助的に行い.効果があり.腸相が正常に戻る患者さんもいらっしゃいます。