現在.ヘリコバクター・ピロリ感染と胃がんとの関係は.国内外の重要な研究課題となっています。 HPは胃がん発がんのイニシエーションファクターの一つであることが暫定的に確認されています。 胃がんとの関係を示す主な根拠は疫学調査で.胃がんの発生率が高い地域では低い地域よりもHPの感染率や血清抗体価が高いことが分かっています。 海外の研究では.HP感染者の胃がんリスクは.非感染者の6倍であることがより明確に示されています。 胃粘膜のリンパ球浸潤やリンパ濾胞形成.好中球浸潤.上皮びらん等の慢性的な活動性炎症性変化は.胃粘膜上皮の減少を伴う場合があります。 胃粘膜の分泌低下や胃腺の萎縮を伴うこともあります。 近年.PCR法を用いて疾患組織（あるいは菌株）ごとにCagAやCacAを検出する報告が増え.胃がん.前がん状態.潰瘍性疾患の患者の胃にコロニー形成されたHP菌の病原性が.胃炎のみの患者より高いことが一貫して判明している。 Yan Xiaojunらは.HP陽性の胃がんおよび前がん組織では.陰性の人に比べて.がん遺伝子rasおよびがん遺伝子P53とP16の変異の割合が高いことを発見しました。 Houjie Liangらの研究結果では.HP感染により胃粘膜細胞の増殖が促進され.発がんリスクが高くなること.HP感染により胃粘膜細胞のDNA損傷度が上昇することが確認され.HP感染と胃がんの関係を分子レベルから強く立証することができたという。 HPの感染は.異型過形成や萎縮性胃炎などの前がん状態の発生を促進することが多くの臨床研究で明らかにされており.両者の間には正の相関関係があることが裏付けられます。 本研究では.「慢性胃炎-萎縮性胃炎-腸上皮化生-胃がん」モデルの各段階におけるHP感染を観察し.慢性活動性胃炎.萎縮性胃炎.腸上皮化生を伴う萎縮性胃炎.異型過形成および胃腺がんの発生にHPが重要な役割を果たすと結論づけた。 慢性活動性胃炎.萎縮性胃炎.腸炎を伴う萎縮性胃炎.異型過形成.胃腺癌におけるHPの高い有病率はそれぞれ81％.75％.78％.69％.79％であり.国内外の研究結果と一致している。 多重有意性検定により.HP感染率は疾患によって異なり.有意差があることが確認された。 また.慢性胃炎-萎縮性胃炎-腸上皮化生-胃がんの過程では.HP感染率はそれぞれ48％.75％.78％.79％であり.徐々に増加していることがわかった。