アトピー性皮膚炎（AD）は.慢性・再発性の炎症性皮膚疾患で.しばしば強いかゆみを引き起こし.QOLに重大な影響を及ぼします。 通常.乳幼児期に発症し.1歳までに全体の約50％が発症します。 慢性的な経過をたどり.一部の患者さんでは成人期まで延長することもありますが.成人でも発症することがあります。 先進国では.小児における有病率は10-20％にもなります。 中国では.アトピー性皮膚炎の有病率はこの20年間で徐々に増加しており.1998年の10都市における学齢期の青年（6～20歳）の総有病率は0.70％.未就学児（1～7歳）は2.78％.2012年の上海の地域疫学調査では.3～6歳児の有病率は8.3％（男性8.5%.女性8.2%）でした 有病率は農村部より都市部の方が有意に高かった（4.6％に対し10.2％）。
1.アトピー性皮膚炎の病因・病態は.遺伝要因と環境要因が密接に関係している。 両親のようにアレルギー疾患の家族歴がある人は.発症する確率が有意に高く.遺伝的要因は主に皮膚のバリア機能と免疫恒常性に影響すると言われています。 環境要因には.環境の変化.生活習慣の変化.過度の洗浄.感染性物質.アレルゲンなどがあります。 また.アトピー性皮膚炎の発症には.心理的要因（ストレス.不安.抑うつなど）も関与していると言われています。
アトピー性皮膚炎の正確な病態はわかっていない。 一般に.アレルゲンの侵入と微生物（黄色ブドウ球菌やマラセチア菌など）の定着により.異常な免疫反応と皮膚の炎症が起こり.発疹やそう痒症を誘発し.さらにひっかきや過度の洗浄などの悪刺激によって悪化すると言われており.遺伝的要因に基づくと考えられています。 アトピー性皮膚炎における異常な免疫反応には.ランゲルハンス細胞や皮膚樹状細胞によるアレルゲン提示.Th2優位の異常な免疫反応.制御性T細胞の機能不全.IgEの過剰産生.好酸球の上昇など.複数の要素が関与しています。 さらに.ケラチン形成細胞によるサイトカインや炎症メディエーターの産生が炎症反応に関与していることなどが挙げられる。 また.神経内分泌異常などの非免疫因子も.炎症性皮膚疾患の発症に関与している可能性があります。
アトピー性皮膚炎の臨床症状は多様であるが.最も基本的な特徴は.乾燥肌.慢性湿疹様皮膚炎.強いそう痒感である。 大多数は乳児期から幼児期に始まり.一部は小児期から成人期にかけて発症することもあります。 発症年齢により.乳幼児期.小児・青年期.成人期の3つのステージに分けられる。 乳児期（出生から2歳まで）：乳児湿疹として現れ.主に両頬.額.頭皮にでき.発疹は乾燥したり.滲出したりすることがあります。 小児期（2～12歳）：多くは幼児期から発症するが.幼児期まで発症する場合としない場合がある。 発疹は乾燥した肥厚性で.顕著な苔癬状の変化を示す傾向があります。 若年成人および成人（12歳以上）：小児期と同様に亜急性かつ慢性で，主に肘窩，紅窩，頚部前面に生じるが，体幹，四肢，顔面，手背にも生じ，多くは乾燥，肥厚性皮膚炎となる。
アトピー性皮膚炎の患者さんには.乾燥肌.魚鱗癬.眼窩周囲角化症.手掌湿疹.眼瞼湿疹.手湿疹.乳頭湿疹.円板状湿疹.汗疱.迷路炎.反復性結膜炎.眼窩下暗黒光輪.顔色.前丘疹.鼻下・耳輪湿疹.皮膚の白い傷.発汗時のかゆみ.ウールに敏感などの特徴があって病気の診断材料になっているそうです。 さらに.患者さんの中には.アレルギー性喘息やアレルギー性鼻炎など他のアトピー性疾患を併発している方や.一部の食物タンパク質（肉.卵.牛乳.ナッツなど）や吸入物質（ダニ.ハウスダストなど）に対する著しいアレルギー性タンパク質アレルギーをお持ちの方もいらっしゃいます。 これらの特徴はすべて.アトピー性疾患の診断に大きな価値を持つ。
患者さんの約4割から8割は.家族にアトピー性皮膚炎.アレルギー性喘息.アレルギー性鼻炎.アレルギー性結膜炎などのアレルギー歴があるそうです。 アトピー性皮膚炎の診断には.家族歴の問診が重要である。 特に重症のアトピー性皮膚炎では.血清総IgEが上昇し.末梢血好酸球が約40％～60％の患者さんで上昇します。 好酸球の上昇は.しばしば疾患の活動性と相関し.疾患活動期の上昇は.有効な治療により急速に正常化することが可能です。
アトピー性皮膚炎は.皮膚炎のみを特徴とする単純型と.アレルギー性喘息.アレルギー性鼻炎.アレルギー性結膜炎を特徴とする混合型に分けられる。 外因性タイプでは.血清総IgE値の上昇.特異的IgE値の上昇.末梢血好酸球の上昇が見られるが.内因性タイプでは.有意な変化は見られないか.あるいはない。 内因性のアトピー性皮膚炎は見逃されやすく.注意が必要です。
慢性的な左右対称の湿疹様皮膚炎を呈する場合は.アトピー性皮膚炎の可能性を疑い.末梢血好酸球数.血清総IgE.好酸球カチオン性タンパク質.吸入アレルゲン.摂取アレルゲン.パッチテストなどの検査を推奨します。 アトピー性皮膚炎の診断は.病歴.臨床症状.家族歴および臨床検査による証拠を組み合わせて検討する必要があります。 アトピー性皮膚炎は.様々な症状を呈する異質な疾患であり.診断には一定の基準が必要です。 海外で一般的に使われている診断基準には.Hanifin and Rajka基準.Williams基準などがあり.中国ではKang Kefeiらによって提案されている。 総合的な分析では.Williamsの基準はシンプルで適用しやすく.その特異性と感度はHanifinとRajkaの基準と同様である。
アトピー性皮膚炎のWilliams診断基準。
主要評価項目：皮膚そう痒症。
二次基準。
肘窩.紅窩.前足首.頚部などの屈曲性皮膚炎湿疹の既往（10歳未満の小児では頬疹を含む）.喘息またはアレルギー性鼻炎の既往（または4歳未満の小児の第一近親者にアトピー疾患の既往）.近年の全身乾燥肌の既往.屈曲性湿疹（4歳未満では頬・前額および伸筋湿疹）が見られる.2歳未満（4歳以上の患者）に発症している。 診断の確定：一次基準＋3つ以上の二次基準
アトピー性皮膚炎の診断は.典型的な症状を示すものでは困難ではないが.非典型的な臨床症状を示す患者の中には.アトピー性皮膚炎の診断から容易に除外してはならず.慎重な診察と問診.必要に応じて長期間のフォローアップが必要である。
アトピー性皮膚炎の鑑別診断には.脂漏性皮膚炎.非アトピー性湿疹.単純粃糠疹.魚鱗癬.疥癬.類乾癬.好酸球性皮膚炎.皮膚T細胞リンパ腫.Netherton症候群.高IgE症候群.Wiskott-Aldrick症候群.アトピー性皮膚炎様移植片-宿主病などが含まれます。 アトピー性皮膚炎の重症度は.様々な方法で評価されますが.一般的には.アトピー性皮膚炎スコア（SCORAD）.湿疹面積・重症度指数スコア（EASI）.治験担当医師の総合スコア（IGA）.そう痒症のVASスコア（Visual Analogue Scale Score）などが使用されています。 また.発疹が5％未満の軽症.5～10％の中等症.再発性の発疹.体表面積の10％を超える病変.強いそう痒を伴う持続的な皮膚炎で睡眠に支障があるなど.簡単で使いやすい指標で臨床的に判断することが可能です。 重症度の評価は.治療計画策定の基礎として活用することができます。
治療の目的は.臨床症状を緩和または除去し.誘因や悪化要因を取り除き.再発を抑制・防止し.患者さんのQOL（生活の質）を向上させることにあります。 正式な治療により.アトピー性皮膚炎の症状は完全寛解または大幅に改善され.患者さんは通常の生活を送ることができます。
4.1.患者教育
患者教育が重要であり.医師は患者や家族に病気の性質.臨床的特徴.注意事項などを説明する必要があります。 医師と患者さんは.長期的かつ良好な医師・患者関係を築き.互いに協力し合いながら.最善の結果を得ることが必要です。 患者の下着は綿製でゆったりとしたものにし.激しいひっかきや摩擦を避け.衣服やシーツを定期的に交換する.ペットを飼わない.カーペットを敷かない.花や植物を少なくするなど.周囲の温度や湿度を適切に保つこと.生活環境におけるアレルゲンを最小限に抑えることに注意し.アルコールや香辛料の入った食べ物を避ける.アレルギー性の食べ物を避ける.タンパク質を含む食べ物を食べて皮膚炎やそう痒が増加しないかを観察する.などである。 また.医師は患者さんに薬の使用方法.期待できる効果.起こりうる副作用を説明し.定期的なフォローアップの予約などを忘れないようにする必要があります。 優れた患者教育が結果を大きく改善します。
4.2.基本的な処理
入浴：アトピー性皮膚炎の治療には.基本的なスキンケアがとても重要です。 入浴は.表皮の汚れや微生物を除去したり.減らすのに役立ちます。適切な湯温（32～40℃）で.1日1回または2日に1回.10～15分入浴します。低刺激で刺激の少ない洗顔料で.できれば表皮の通常の生理機能に近いpH（pH約6）にすることが推奨されます。 乾燥が著しい方は.クレンジング剤の使用回数を減らし.無香料のクレンジング剤を選ぶようにするとよいでしょう。 入浴後.皮膚を乾燥させた後.すぐに保湿剤とエモリエント剤の外用剤を塗布する。
2.皮膚バリア機能の回復と維持：アトピー性皮膚炎治療の基本であるエモリエント外用剤は.皮膚バリア機能の回復に役立つ。 エモリエントは.水分の蒸発を止めるだけでなく.ダメージを受けた肌を修復し.外的要因による刺激を軽減することで.肌荒れの回数や程度を軽減させます。 親水性のエモリエント剤を1日2回以上使用すること。 保湿剤とエモリエント剤は入浴後すぐに使用すること.患者さんに合ったエモリエント剤を選ぶことをお勧めします。
4.3.外用薬物治療
グルココルチコイド：グルココルチコイド（以下.ホルモン剤）外用剤は.アトピー性皮膚炎の第一選択薬である。 外用ホルモンは経済的で便利なものが多く.効能もはっきりしていますが.医師の指導のもとで投与することが必要です。 患者さんの年齢.病変の性質や位置.症状の程度に応じて.さまざまな剤形や強さのホルモン製剤を選択し.炎症のコントロールや症状の軽減を迅速かつ効果的に行うことを目的としています。 外用ホルモンの強さは一般に4段階に分けられ.弱いホルモンとしてハイドロコルチゾンクリーム.中程度の強さのホルモンとしてハイドロコルチゾンブチレートクリームとトレチノインクリーム.強いホルモンとしてモメタゾンフロエートクリーム.超強いホルモンとしてハロメタゾンとクロベタゾールクリームがあります。 一般に.初期治療では.数日以内に速やかに炎症をコントロールできる程度の強い製剤（potentまたはsuperpotent）を通常1日2回使用し.炎症がコントロールされたら徐々に弱～中程度のホルモン剤またはカルシウムを介した神経フォスファターゼ阻害剤に移行します。顔.首.しわには中～弱いホルモン剤が望ましく.強いホルモン剤の長期使用は避けなければなりません。 ホルモン剤のシャンプーやチンキ剤を頭皮に使用することもあります。 小児の場合は.中程度から弱いホルモン剤を使用するか.ホルモン剤クリームをエモリエント剤で希釈して使用するようにします。 肥厚性病変に対してはカプセル化療法を行い.病態がコントロールされた後はカプセル化を中止し.使用するホルモンの数や量を徐々に減らしていくことが必要です。 急性期をコントロールした後は.維持療法.すなわち週2～3回の投与に徐々に移行することが必要であり.効果的に再発を抑えることができます。 ホルモン剤の長期大量使用は.皮膚や全身への副作用に注意する必要があります。
患者さんの中には.グルココルチコイド外用薬に不安を感じている方もいるため.使用を拒否される場合もあります。 医師は.薬剤の常用安全性.投与量.投与方法.使用頻度.治療期間.薬剤の調整方法などを根気よく説明する。 外用薬の皮膚吸収は非常に低く（通常1～2％）.全身吸収はさらに低いことを患者に理解させ.患者の不安を取り除き治療へのコンプライアンスを向上させる。
カルシウム制御型ニューロフォスファターゼ阻害剤：Tリンパ球を選択的に阻害し.抗炎症作用が強く.アトピー性皮膚炎に効果が高く.主に顔や首.ひだに使用される薬剤です。 カルシウム・ニューロホスファターゼ阻害剤には.軽度から中等度のアトピー性皮膚炎に使用されるタクロリムス軟膏と.中等度から重度のアトピー性皮膚炎に使用されるピメクロリムスクリームがあり.子どもには0.03％.大人には0.1％が推奨されています。タクロリムス軟膏0.1％は中程度の強さのホルモンと同等です。 カルシウム調節型ニューロフォスファターゼ阻害剤は.ホルモン剤との併用や順次投与が可能です。 また.これらの薬剤は維持療法に適しており.週2-3回の使用で再発を抑えることができます。 副反応は主に局所の熱感と刺激感で.使用頻度を上げることで徐々に消失します。
外用抗菌薬：細菌や真菌のコロニー形成や二次感染が症状の引き金となったり悪化させたりするため.特に滲出性病変を伴う重症患者には.全身または外用抗菌薬が病気のコントロールに有効である。 ウイルス感染が疑われる場合.または確認された場合は.抗ウイルス剤を使用する必要があります。
その他の外用薬：亜鉛華油（ペースト）.黒豆蒸留軟膏などもアトピー性皮膚炎に有効であり.生理的塩化ナトリウム溶液.1～3％ホウ酸溶液などの湿潤ドレッシング薬はアトピー性皮膚炎の急性期の滲出液に対してより有効.ドキセピンクリームやいくつかの非ステロイド性抗炎症薬は鎮痒作用があります。
4.4.全身療法
抗ヒスタミン薬および抗炎症メディエーター： 著しいそう痒症を有する患者や睡眠障害.蕁麻疹.アレルギー性鼻炎などの合併症を有する患者には.第一世代または第二世代の抗ヒスタミン薬を使用することができます。第一世代の抗ヒスタミン薬は血液脳関門を通過できるため.患者のそう痒症や睡眠改善に有効です。 その他の抗アレルギー・抗炎症剤としては.トロンボキサンA2阻害剤.ロイコトリエン受容体拮抗剤.マスト細胞膜安定化剤などがあります。
全身性抗感染症薬：重症患者（特に滲出液を伴う患者）や二次感染が証明された患者には.短期間（1週間程度）全身性抗感染症薬を投与することができる。 エリスロマイシン.テトラサイクリン.キノロン系抗菌薬を使用し.ペニシリンやスルフォンアミドなどのアレルギーを起こしやすい抗菌薬は最小限にとどめることができる。 ヘルペスウイルス感染症を併発している場合は.適切な抗ウイルス剤を追加することができます。
グルココルチコイド：原則として.これらの薬剤は控えめに使用するか.全く使用しないようにします。 他の薬剤ではコントロールが難しい重症の患者さんには.短期間使用し.状態が良くなってから中止するまで時間をかけて減量します。 さらに持続する場合は.ホルモン剤を免疫抑制剤や紫外線療法に徐々に移行させます。 ホルモン剤の副作用を防ぐため.長期間の使用は避け.症状がコントロールされた後も急激に減量しないようにします。
免疫抑制剤：従来の治療法では容易にコントロールできない重症患者には.シクロスポリンが最もよく用いられ.開始用量は2.5〜3.5mg kg-1 d-1で.通常5mg kg-1 d-1を超えない範囲で2回に分けて経口投与し.病状がコントロールされてから徐々に最小量まで減量することが可能です。 シクロスポリンは作用発現が早く.一般に治療開始後6～8週間で重症度が55％低下するが［24］.中止すると再発する可能性が高い。 投与期間中は血圧.腎機能をモニターし.可能であれば血中濃度を確認すること。 メトトレキサートは.一般的に使用されている免疫抑制剤で.1週間に10-15mgを単回投与または2回に分けて投与します。 アザチオプリン1日50～100mgから少量ずつ開始することができる。 投与中は血液像をよく観察し.貧血や白血球減少が現れたら直ちに中止する。 免疫抑制剤の使用については.適応症と禁忌症に留意し.副作用を注意深く観察する必要があります。
その他：グリコピロレート製剤.カルシウム.プロバイオティクスを補助療法として使用することがあります。 生物学的製剤は.重症の患者さんや従来の治療がうまくいかなかった場合に使用することができます。
4.5.漢方薬
治療は臨床症状や徴候に基づき.エビデンスに基づいたものであるべきです。 また.中医学治療における薬物の副作用にも注意が必要である。
4.6. 紫外線療法
アトピー性皮膚炎の治療には紫外線が有効であり.NB-UVBやUVA1が安全かつ有効であるため.最も多く用いられています。 従来の光化学療法（PUVA）もありますが.副作用に注意が必要です。 光線治療後はエモリエント剤を使用し.6歳未満の子供には全身紫外線療法は避けるべきです。
4.7.アトピー性皮膚炎治療における医師と患者の連携と注意点
アトピー性皮膚炎の治療では.医師と患者の連携に大きな注意を払い.良好な医師と患者の関係を築く必要があります。 医師は患者（患者家族を含む）教育に注意を払い.初診時には病歴.罹病期間.病変部位.重症度などを総合的に判断して治療方針を決定し.短期的には疾患のコントロールに努め.その後の経過観察では患者の状態の変化を注意深く観察し.適時に治療方針を調整することが必要である。 患者さんは積極的に医師に協力し.悪化要因を避けるために衣食住.交通.洗濯などに気を配り.薬を止めたり減らしたりせずに.定期的に経過観察.長期通院をして状態の変化を観察し.医師にタイムリーにフィードバックすることが必要です。 治療が効果的でない場合や病気が悪化した場合には.速やかに原因を分析し.的を射た対策を講じるとともに.何度かプログラムを調整しても効果がない場合には.速やかに高次の医師に相談し.病気の進行を遅らせることがないようにしなければなりません。 寛解後は.週2〜3回のホルモン剤やカルシウムホスファターゼ阻害剤の外用など.維持療法が必要です。 診断と治療の進歩により.多くのアトピー性皮膚炎の患者さんは迅速かつ正確に治療することができ.大多数の患者さんは良好にコントロールすることができます。