オリエンテーション障害は.様々な器質性精神疾患で最もよく見られる。 器質性症候群の症状のひとつとされることも多く.アルツハイマー病や知的障害者などの精神遅滞者.機能性ニューロパチーや神経先天性障害などでもみられる。 脳の発達異常の可能性もさることながら.感染症や疲労など.他の原因を伴って影響が出る可能性にも注意が必要です。 アルツハイマー病の原因 I. 遺伝的要因 ADには家族集積性があり.患者の約20％は家族歴が陽性であり.その第一度近親者は発病リスクが大きい。 分子生物学的研究により.21番.19番.14番.1番染色体上に異常遺伝子座が存在することが示されている。これらの異常遺伝子にコードされる蛋白質は.β-アミロイド（β-AP）.アポリポ蛋白E（ApoE）.プロジェリン-1（PS-1）.プロジェリン-2（PS-2）である。 β-APはβ-アミロイド前駆体タンパク質（β-APP）の異常切断によって産生され.老人斑形成の主要な構成要素である。Apo E遺伝子は老化経路に影響を及ぼす最も重要な遺伝子の一つであり.遅発性家族性ADと散発性ADの発生リスクはいずれもApo E4に依存している。 遅発性家族性ADと散発性ADの両方の発生リスクは.Apo E4対立遺伝子の量に依存する。 第二に.神経伝達物質説 ADに関連する伝達物質の変化は.アセチルコリン系.モノアミン系.アミノ酸.神経ペプチド伝達物質であり.このうちコリンアセチルトランスフェラーゼとアセチルコリン様伝達物質の減少がADの重要な原因である。 神経薬理学的研究により.AD患者は大脳皮質と海馬のアセチルコリントランスフェラーゼ活性が低下しており.アセチルコリン合成とコリン作動系の機能に直接影響していることが確認されている。 さらに.成長抑制剤を投与していないAD患者では.副腎皮質刺激放出因子とノルエピネフリンが有意に低下し.ドーパミン水酸化酵素活性も有意に低下している。 第三に.ウイルス感染 羊の脳組織を変形させるウイルスをマウスの脳に接種すると.典型的な老人斑が現れることが実験で証明されている。 In vitroの実験では.ヘルペスウイルスの感染によって色素細胞PC12細胞のアセチルコリントランスフェラーゼのレベルが低下することが示されている。 このことは.ウイルス感染がこの病気の原因の一つである可能性を示唆している。 第四に.金属の役割 AD患者の脳の一部のアルミニウム濃度は正常な脳の10〜30倍まで.アルミニウム沈着のコアに年齢斑点（SP）は.認知症によって引き起こされる卑劣な攻撃はまた.脳のアルミニウムの増加で見ることができる.したがって.それはアルミニウムが認知症に関連していると推定されている。 しかし.アルミニウムは認知症の原因または結果であることは非常に明確ではありません。 V.免疫機能障害とフリーラジカル損傷 免疫機能障害とフリーラジカル損傷は.ADの発症に関連しており.ADの脳反応性抗体は対照群よりも20％高く.この疾患の患者の自己抗体の含有量が増加していることを示しており.神経細胞の消失と老化に関与している可能性がある。