図形見当識障害とは.グラフを写すことができない.構造的な作業ができない.点と点を結ぶテストができない.ブロックやパズルを並べることができないなど.グラフの認知機能が低下することです。 アルツハイマー病患者の約3人に1人が図形見当識障害を発症するといわれている。 見当識障害の原因因子は何ですか？ 患者の約20％はADの家族歴があり.その一親等以内の親族は発症リスクが高い。 分子生物学的研究により.21番.19番.14番.1番染色体に異常遺伝子座が存在することが証明されている。これらの遺伝子がコードする蛋白質は.βアミロイド（βAP）.アポリポ蛋白質E（ApoE）.初期カゼイン-1（PS-1）.初期老化蛋白質-2（PS-2）である。 β-APはβ-アミロイド前駆体タンパク質（β-APP）の異常切断によって産生され.加齢斑形成の主要な構成要素である。Apo E遺伝子は加齢経路に影響を及ぼす最も重要な遺伝的因子の一つであり.家族性ADの後期発症と散発性ADの両方の発症リスクはApo E4に依存している。 遅発性家族性ADと散発性ADの両方の発症リスクは.Apo E4対立遺伝子の量に依存する。 神経伝達物質説 ADに関連する伝達物質の変化は.アセチルコリン系.モノアミン系.アミノ酸.神経ペプチド伝達物質であり.このうちコリンアセチルトランスフェラーゼとアセチルコリン系伝達物質の減少がADの重要な原因である。 神経薬理学的研究では.AD患者では大脳皮質と海馬のアセチルコリントランスフェラーゼ活性が低下していることが確認されており.これはアセチルコリン合成とコリン作動性システムの機能に直接影響している。 さらに.成長抑制ホルモン.副腎皮質放出因子.ノルエピネフリンはADでない患者において有意に減少しており.ドーパミン水酸化酵素活性も有意に減少している。 羊の脳組織に変形ウイルスを接種すると.マウスの脳に典型的な老人斑ができることが実験で示されている。 In vitroの実験では.ヘルペスウイルスの感染が色素細胞PC12細胞のアセチルコリントランスフェラーゼのレベルを低下させることが示されている。 このことは.ウイルス感染がこの病気の原因である可能性を示唆している。 一部のAD患者の脳内アルミニウム濃度は正常脳の10-30倍に達することがあり.認知症の原因となるアルミニウムが沈着して盗まれた老人斑（SP）の核に脳内アルミニウムの増加が見られることがある。 しかし.アルミニウムが認知症の原因なのか結果なのかは明らかではない。 ADの脳反応性抗体は対照群より20％高く.この疾患患者の自己抗体含量の増加が神経細胞の喪失と老化に関与している可能性を示唆している。