蔡暁蘭（Cai
Xiaolan
山東大学斉魯病院耳鼻咽喉科
蔡暁蘭
いびきをかく小児のほとんどは単純いびきで.睡眠構造の変化や肺胞低換気.低酸素症は認められません。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）の子供は.典型的な無呼吸や酸素飽和度の低下を伴う部分閉塞を伴い.大きないびきをかく傾向があります。しかし.明らかないびき症状がない子供もおり(l).両親は呼吸間隔後の著しい喘ぎ声を観察することもあります。
上気道抵抗症候群の子供は.睡眠中に上気道抵抗が増加し.吸気時の胸腔内圧の負の変動.呼吸作業の増加.一過性の覚醒.睡眠の断片化をもたらすが.無呼吸性低換気はなく.鼻および口腔の気流と血液酸素化は正常で.ほとんどが睡眠のREM相で発生する。
これら3つの睡眠関連呼吸障害は.上気道感染や睡眠姿勢などの要因の変化により.同じ小児で共存したり.異なる時期に交互に発生することがある(3)。
OSASは小児と成人において類似した病態生理学的変化を示すが.臨床医は小児患者の状態を過小評価しないために.診断と治療における重大な違いを理解することが重要である。
Ali（3）らが4～5歳の幼児782人を対象に行った調査において
アンケート調査の結果.12.1％が主に睡眠中にいびきをかき.習慣的ないびきは日中の眠気.落ち着きのない睡眠.多動と関連していることが判明した。
O.7%は.自宅でのビデオ録画と一晩中の酸素飽和度によって観察された睡眠時無呼吸症候群を有していた。
この研究は.いびきをかく子供のほとんどはOSASではないという見方を支持しているが.より感度の高い睡眠ポリグラフ（PSG）でモニターすれば.OSASの実際の有病率は高くなるはずである。
最近行われた(3)6ヶ月から6歳までの小児を対象としたアンケートと選択的睡眠ポリグラフを用いた研究では.いびきは3.2%.時々16.7%と報告されており.Wang
(4)はOSAS有病率の下限を2.9%と推定している。
第1ピークは2〜5歳で.アデノイド肥大と一致します。第2ピークは思春期中期〜後期頃で.その後はリンパ組織の萎縮に伴い睡眠呼吸障害は徐々に落ち着き.思春期以前は男女とも同じ発症率となります(1)。
しかし.扁桃腺やアデノイドが最も大きくなるのは3歳から6歳で.最も発症率の高い年齢層であるとも言われており（3）.男女比は4.5：1です（6,
8）。
小児では.いびき.息切れ.開口呼吸.扁桃腺肥大などで耳鼻咽喉科や呼吸器科.成長障害.栄養失調.肺高血圧などで小児科.夜驚症.夜泣き.遺尿.多動などで神経科や精神科.短期間に急激に肥満することで内分泌科を受診することが多く.これらの診療科を受診している医師が多い。
したがって.医師は子供の睡眠に関わる生理病理学的変化を知っておくことが重要である。
睡眠中の上気道の換気を改善するために.頸部過伸展.横臥位.膝胸位.半座位.高枕支持などの異常な睡眠姿勢（3）が見られることがある。少なくとも50％の小児に睡眠中の過度の発汗が見られる（3）。尿崩症（1.3）も小児のOSASの非特異的臨床症状であるが.そのメカニズムは不明で.複数の因子に起因する可能性がある。
閉塞性低換気または無呼吸のエピソードと血液量減少は.レム睡眠中に重篤化し.乳幼児や小児では鼻の羽ばたき.胸骨.鎖骨上窩および肋間の吸気抑制を伴う。
夜間徘徊や夜驚症などの睡眠行動異常もレム期に起こります。
泣き声.窒息.うめき声.寝姿勢の急変.座り込みなどで突然目を覚ます小児もいます。
その理由として.1)睡眠覚醒のリズム変化は年齢に関係し.小児では深い睡眠とREM期の割合が高いこと.長時間の部分閉塞は自己中止的で.睡眠覚醒は終末期には起こらないこと(9.10).2）日中の仮眠・居眠りは小児では頻繁に起こり.5歳以下では生理的に正常であり（l）.小児集団では日中の眠気の確認が困難である.3)閉塞性
無呼吸は成人より小児に少なく.部分閉塞性低呼吸の小児に多い(11);
睡眠中の著しい覚醒として現れないこともある。
PSGモニタリングによりOSASの小児における微小覚醒の存在とそれに伴う睡眠の断片化が示されているが.無呼吸に伴う睡眠の断片化による低酸素または睡眠不足が.小児における睡眠行動異常の発生率を高める主因である可能性がある。
現在では.全体の睡眠相の分布.睡眠後の覚醒時間.睡眠の全体的な質との関連で微小覚醒を考慮する研究が行われている。
日中の眠気が強く.昼寝を頻繁にする小児は.臨床歴から睡眠不足または多眠を考慮する必要がある。
OSAS患者の約15％はアデノイド顔（ロングフェイス症候群）（1.3）で.これは細長い顎.高いアーチ状の口蓋垂.短い顎長.後退顎.大きな頭蓋頸角.低形成中顔面.突き出た上切歯と不均等な歯列によって特徴づけられる。
ほとんどの子供は4歳までに頭蓋顔面の発達の60％を.11歳までに90％を完了するため（5.12）.小児期は呼吸パターンの形成において重要な段階であり.一度確立した呼吸パターンはなかなか変化しない。アデノイド切除後5年で.子供は口呼吸から鼻呼吸に戻り.元の顎顔面の特徴の戻り具合は様々であることを示す（12）。
最近の研究では.乳幼児の無呼吸.チアノーゼ.喘鳴は.胸腔内陰圧の上昇や閉塞による胃食道逆流と有意な関連があることが示されています。
考えられるメカニズムは.（1.3.5）睡眠構造の乱れ.低酸素.過呼吸.代謝性アシドーシスによる成長ホルモン分泌への影響.組織や器官が成長ホルモンへの反応性が低くなる.である。
呼吸作業の増加によりエネルギー消費が過剰になる.など。
小児では.肥満が必ずしもOSASの発症と関連するわけではないが.病的な肥満児はOSASの発症率が比較的高く.急激な体重増加歴のある5〜12歳の小児はOSAS発症の危険性がある（l）。
その理由として.睡眠時の息切れ.夜間の低酸素.睡眠の断片化により日中の眠気や活動量の低下.低酸素代謝による摂食量の増加と悪循環につながることが関係すると考えられている。
Wangら(4)は.体重の両極端である過体重または成長遅延と低体重は.OSASを持つ子供の疾患状態の良い予測因子であると結論付けている。
3).例えば.引きこもり.表情鈍麻.異常な内気.多動.いらいら.攻撃的または反抗的行動.食欲不振.栄養不良.夜間就寝を嫌がる小児の約4分の1.アデノイド肥大による起床時の開口呼吸.朝の頭痛.ドライマウス.精神不安.認知機能障害(13).知的行動・学習能力の低下.気が散る.気分変動.等を呈することがあります。
OSASの解消に伴い.これらの症状が改善し.正常に戻ることを確認する臨床報告が多数ある。
ただし.肺性心疾患のある小児では.上気道閉塞の原因として最も多い肥大した扁桃腺とアデノイドの萎縮により.自然に治る場合もある。
OSAS
QOL調査(15)によると.BMI≧30Kg/m2は肥満.25＜BMI＜30Kg/m2は過体重.BMI≦25Kg/m2は正常とされる。
2.身体検査：l＝ルーチン耳鼻科検査.上気道開放の予備判定を含む。
頭蓋顔面異常の除外のため。
口蓋扁桃(15)は左右の中咽頭腔を1°として0%～25%.2°として26%～50%.3°として51%～75%.4°として76%～100%縮小する。
2＝上気道の総合評価のために.鼻腔.中咽頭.軟口蓋後方切断部.舌根.喉頭蓋.喉頭腔.その他の構造を見て繊維鏡鼻腔咽頭鏡検査は疾患の診断と閉塞部の局所に極めて重要なものである。
後鼻孔の大きさは.アデノイド（15）が後鼻孔を塞いでいる程度を記録し.0％～25％が1°.26％～50％が2°.51％～75％が3°.76％～100％が4°となります。
3)
アデノイド肥大と鼻咽腔.舌根肥大と喉頭蓋気道の閉塞の側面セファロ図
4)
心肺の合併を除外するための血圧.ECG.胸部X線
3.
診断のゴールドスタンダードはPSGモニタリングで.主に診断の明確化.重症度の把握.手術の効果観察に使用されます。
小児の睡眠を研究し.小児の信頼を得るとともに.両親の不安を共有できる特別な訓練を受けた技師を使用すること.両親は同じ部屋の別のベッドで小児と一緒に寝ること.が理想的なモニタリングの環境である（3）。
報告を評価する場合.臨床医は小児と成人の睡眠呼吸の生理学的.病理学的差異を十分に理解する必要がある。
外科治療前のルーチンの
PSG
モニタリングでは.典型的な臨床症状を持つ小児の
37%～55%が
PSG
で確認できることが分かっているが（3.4）.これは主に研究者が異なる
PSG
診断基準を用いているために結果に差異があるためである（4）。
1992年.Marcus
(16)は.50人の健常児の睡眠調査において.次のことを明らかにした：正常な条件下では.平均無呼吸指数
(AI)
は
0.1
+/-
0.5
breaths/時.酸素飽和度の最低値(
1996年.Longhlin
(17)
は.小児における閉塞性無呼吸または低換気は.小児の呼吸リズムが速いため.6秒以上であれば病的に重要であると結論付けた。小児の閉塞性低換気は.二酸化炭素分圧が5OmmHg以上.一晩以上呼吸しないことが根拠となり得る
小児におけるOSASの診断は.睡眠の8％～10％以上に基づいて行うことができる。
現在認められている小児のOSASの診断基準は.(l,
4,
5):
1)
AIが1回/時間以上.AHIが5回/時間以上
2)
最小酸素飽和度（LSa02）92%未満.または二酸化炭素分圧（PaC02）50mmHg以上で睡眠の10%.45mmHg以上で睡眠の60%の間である。
AHIが20回/時以上であれば.重症のOSASとみなされる。
日中の睡眠が夜間と同じ新生児では.日中の研究でも必要なPSG情報が得られるが.古典的なPSGモニタリングは最低4時間必要である（5）；生後6ヶ月以上の乳児と幼児では.睡眠時間のほとんどが夜間であり.REM睡眠.すなわち無呼吸が最も集中して起こるのは夜間の後半なので日中の研究は正確ではない；8歳以上の子供では.multiple
nap
latency
experimentが使用される
多重昼寝潜時実験は.8歳以上の小児に最適である(3)。
しかし.現在.PSGモニタリングは.2歳未満.頭蓋顔面異常やその他の症候群.発達遅延.心肺異常.病的肥満.夜間酸素飽和度70％未満.気道緊張低下.上気道外傷の既往または検討.重度の中枢神経疾患の存在などの手術リスクが高い子供の診断や鑑別診断に必須と考えられている（1～6）。
OSASの重症度を評価し.手術の適応を判断するのに役立てる。
3歳未満の重症OSASで.AHI>20の場合.または頭蓋顔面変形や病的肥満など術後症状が持続する場合は.術後1～3ヶ月（1.5.6）後にPSGを行うことが推奨されています。
しかし.現在の術後PSGモニタリングの実施率は低く.約43％～64％で.最高でも87％である（4）。
心拍数.呼吸作業.口腔および鼻腔の気流および酸素飽和度を記録する夜間の4誘導睡眠時無呼吸検査
2)
低酸素に伴う呼吸閉塞の証拠を提供できる夜間のパルス酸素測定と経験豊かな臨床医による観察
3)
睡眠記録.ビデオ録画などである。
しかし.睡眠時相や胸腹部呼吸動態に関する情報が不足しており.小児のOSASの基準に従って無呼吸を再定義できないため.病態が過小評価される傾向があり.睡眠関連呼吸障害と無呼吸の種類の鑑別が困難である。
上気道抵抗症候群（UARS）が疑われる小児では.食道内圧測定が唯一の診断確定方法として残っているが（2）.手間がかかり小児の苦痛が増すため.広く使用することは困難である。
2）陽圧換気療法
3）保存的治療
4）治療的介入による酸素投与.などがありますが.治療計画は臨床検査と検査モニターのデータに基づき.特に個人と時間帯による個別の治療方法を重視する必要があります。
全身麻酔下での扁桃切除術および／または経鼻内視鏡ガイド下アデノイド切除術は.直視.明瞭な視覚.周辺組織への損傷が少なく.遺残がなく.術後のアデノイド再増殖および代償性肥大を回避できるという利点がある(19)。
手術後の小児の平均AHIは78％.平均睡眠時間は酸素飽和度（Sa02）が90％以下の小児の92％.平均睡眠時間は炭酸ガス分圧が50％以上の小児の43％で減少した（1）。
佐藤ら（20）は10年間の追跡で治癒率60％.有効率95％と報告している。
しかし.扁桃腺が小さい.喉頭蓋気道が狭い.上顎低形成.下顎後退.生後12ヶ月未満.Down症候群.神経学的欠陥のある子供には手術は有効でない。
高齢で扁桃腺とアデノイドが小さく.厚く長い口蓋垂による重度の気道閉塞がある場合は.光ファイバー式鼻咽頭鏡とMulerのテストによる確認後.口蓋垂口蓋咽頭形成術を適切に選択することができます。
術中および術後早期のステロイドホルモン（デキサメタゾンなど）の静脈内投与は.術後疼痛の軽減.咽頭浮腫の予防.経口栄養の増加などに効果があり.術後の回復に良い影響を与える（1.21）。
重症のOSA患者では.CPAPは術後早期に有用であるが.陽圧換気下で誤嚥を防ぐために血性分泌物や唾液のある小児では注意して使用すべきである。術後早期から酸素投与が可能で.必要に応じて上気道を確保するために鼻咽頭エアウェイを使用できるが.気管内挿管はほとんど行われない。
出血や呼吸困難がなくなるまで.一晩入院して観察する必要があります。
術後4日間は.ストレスや食習慣の変化により体重が減少することがあるので.痛みや感染症に適切に対処する必要があります。
3）。
思春期前の頭蓋顔面奇形児に対しては.単純な扁桃・アデノイド切除術は有効ではなく.早期の矯正治療やCPAPにより顎顔面の発達を促し.重度の低酸素状態を解消し.肺高血圧や神経障害などの合併症を避ける必要があります。
小児の頭蓋顔面の発育は4歳までに60％.11歳までに90％と言われているため.手術のタイミングは小児の成長発育を考慮し.中顔面の発育が完了してから顎矯正術を行うことが望ましいとされています。
外傷などで下顎の後退が著しい小児では.気管切開や長期のCPAP治療に代わる選択肢として.舌骨・喉頭蓋の気道拡大による上気道の換気の根本的な改善を目的とした下顎前方移動術や骨切り術（22）を選択することがあります。
成人と比較して小児は耐性が高く.CPAPの成功率は約90％（1）.生後6カ月から2歳までの乳児でも.家庭環境の整備と保護者のきめ細かいケアにより良好な結果を得ることが可能である。
AHIは27.3から2.55まで低下させることができ.頭蓋顔面奇形の著しい小児におけるCPAPの成功率は約62％(l)。
思春期前児におけるCPAPの平均治療圧は比較的低く(l8).8cmH20の圧力レベルは86％に有効であると言われています(l)。
治療後の小児の成長・発達は早いため.家庭用CPAPやBiPAPの使用には.小児の成長・発達の変化に対応し.マスク漏れ.消化管膨満.誤嚥などの合併症を予防し.治療中の患者の指導・監視のために.少なくとも6ヶ月に一度は圧力の滴定.ルーチン.経過観察.圧力やマスクサイズの調整などを注意深く行う必要があります（l.3,
5)。
酸素吸入は低酸素の程度を減らすが.無呼吸と低換気の回数は減らせない。
中等度のOSASまたは重度の低酸素症で.手術を受けることができず.またCPAP療法に耐えられない幼児や子供には.単純な低流量酸素が正常酸素レベルの維持に有効である。
術後早期には低酸素性低呼吸のため中枢性無呼吸が起こることがある。抜管や粘液の詰まりも低換気につながることがある。
また.小児の言語発達.成長.心理的発達に重大な悪影響を及ぼす可能性も考慮する必要がある(1-6)。
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