カテコールアミン過剰分泌症は.褐色細胞腫とも呼ばれ.副腎髄質.交感神経節.副交感神経節（傍神経節）などの色素性組織に発生する。 腫瘍細胞によるノルエピネフリンやエピネフリンの発作的または持続的な分泌により.臨床像は発作的または持続的な高血圧.頭痛.発汗.動悸.代謝障害などである。 早期に治療すれば完治することもあります。 褐色細胞腫は.80％～90％が副腎に存在し.ほとんどが片側性で.副腎外腫瘍は主に腹膜外領域と傍腹部大動脈に存在し（10％～15％）.少数が肝門部.肝門部.膀胱.後直腸など特定部位に存在する。 ほとんどが良性で.10％が悪性である。 ほとんどの腫瘍と同様に.播種性褐色細胞腫の原因は依然として不明である。 一方.家族性褐色細胞腫は.遺伝的な関連がある。 多発性内分泌腺腫症（MEN-2A.MEN-2B）の褐色細胞腫は.第1染色体短腕の欠失が報告されており.いずれも第10染色体上のREI原遺伝子の生殖細胞系列変異が認められ.MEN2AではRETのエクソン10に変異が見られ.細胞外蛋白のリガンド結合領域におけるシステイン残基をコードしている この変異は.細胞外タンパク質のリガンド結合領域のシステイン残基をコードしており.それによって細胞表面のチロシンキナーゼ受容体に影響を与える。一方.MEN-2Bは10番染色体上のRETB原遺伝子に変異があり.細胞内タンパク質結合領域のチロシンキナーゼ触媒部位に影響を与える。 チロシンキナーゼは.細胞増殖や変態の制御に関与している。 そのため.感受性の高い個体では病気の発症につながる。 vonHippel-Lindau症候群の褐色細胞腫では.3p25-26のVHL遺伝子（腫瘍抑制遺伝子としても知られる）に遺伝子損傷が存在し.様々な変異が見られる。 VHL遺伝子の生殖細胞系列における変異は.VHLファミリーの腫瘍の感受性と発症を決定し.VHL遺伝子の体細胞系列における変異は.発症した腫瘍の悪性傾向に関連する。 多発性神経線維腫（I型.II型）では.褐色細胞腫はI型にのみ関連し.基礎となる遺伝子損傷は17番染色体上のRFl遺伝子の不活性化変異である。 この遺伝子は腫瘍抑制遺伝子でもあり.その発現が失われると褐色細胞腫や他の腫瘍の発生につながります。
（注：あくまでも目安です。