肝臓は.タンパク質.脂質.ビタミンの代謝に重要な臓器であるだけでなく.グルコースの代謝にも重要な部位である。 食後.肝臓は貯蔵機能を発揮し.上昇した血糖を肝臓グリコーゲンに合成して貯蔵するとともに.他のエネルギー物質の糖への変換を抑制し.血糖を正常値に戻す働きをします。 空腹時血糖値が下がりすぎると.肝臓は貯蔵している肝グリコーゲンを再びブドウ糖に分解したり.他の物質の糖への変換を促進したりして.正常な血糖値を維持することができるのです。 肝機能に異常があると.肝グリコーゲン合成が障害され.血糖を肝グリコーゲンに変換して貯蔵することができず.血糖が高いままとなり.糖尿病となる。 また.肝臓は糖代謝に関わる様々なホルモンの主な標的臓器・分解部位であり.糖を脂質や非必須アミノ酸に変換して体の必要量を調節しているのです。 様々な理由で肝臓が一度ダメージを受けると.私たちの正常な糖代謝が関与して異常が起こり.血糖値の上昇や糖尿病の発症を引き起こすことになります。 肝硬変に糖代謝異常症を合併した患者さんの多くは.糖尿病の典型的な症状はありませんが.初期の段階では.肝硬変に糖代謝異常症を合併した患者さんの空腹時血糖値は正常で.食後血糖値だけが程度の差こそあれ上昇しています。 糖負荷試験は.空腹時と標準量のブドウ糖粉末を食べた後.30分.1時間.2時間.3時間の間隔で血糖値を測定してもらい.各時点の血糖値を知るもので.いずれかの時点で食後血糖値が7.8mmol/L.空腹時血糖値が5.6mmol/Lを超えてしまうと.耐糖能異常とみなされ.食後血糖値が11.1mgを超えてしまうと.糖質異常とみなされます。 mmmol/L.空腹時血糖値が1時点でも6.1mmmol/Lを超えると糖尿病と診断されます。 肝硬変患者の臨床では耐糖能異常のスクリーニングがまだルーチンに行われていないため.しばしば診断が見落とされがちである。 肝硬変の糖代謝異常について注意を払わず.糖代謝異常や膵β細胞への負担を悪化させるブドウ糖や利尿剤などの薬剤を誤用し.病気の進行を早める医師もよく見受けられます。 いくつかの研究では.肝硬変に糖尿病を合併した患者と通常の糖尿病を合併した患者で.臨床症状.退行.合併症.死亡率に有意差があることが示されています。 肝硬変に糖尿病を合併した場合.高血糖状態では肝細胞障害のリスクが大幅に上昇し.病状を悪化させるため.生命予後に影響を及ぼすことになります。 糖代謝異常を合併した肝硬変の治療は厄介で.現在糖尿病の臨床治療に用いられている薬剤の多くは肝機能に悪影響を及ぼすため.糖尿病を合併した肝硬変の治療には適さない。 肝硬変に糖尿病を合併した患者さんには.現在.原則としてインスリンの投与が推奨されていますが.肝グリコーゲン貯蔵量の低下により.インスリン注射は一般の糖尿病患者さんよりも低血糖反応を起こしやすく.毎日定期的に注射する必要があるため.使用方法が不便で.臨床応用はやや限定されています。 糖代謝異常を合併した肝硬変の治療の特殊性に鑑み.糖代謝異常を合併した肝硬変の中医学と西洋医学の統合治療に関する研究プロジェクトを実施しています。 糖尿病を合併した肝硬変の治療を耐糖能異常の段階に移行させ.糖尿病になる前.あるいは糖尿病の初期に肝硬変の患者さんを漢方と西洋医学の併用で治療し.糖尿病になる確率を下げ.病気の発症を遅らせることを目的としているのです。 肝線維症を中心に.患者さんの肝機能を改善することから始め.食事指導を行いながら.糖代謝異常を是正しながら肝機能の改善と肝硬変の進行を遅らせることを可能にし.QOLの向上と延命を図る治療法です。