なぜB型肝炎ウイルスが肝炎を起こし.他のウイルスが肝炎を起こすのですか？
A：はい.肝炎は好肝性ウイルスと非好肝性ウイルスによって引き起こされる可能性があることが判明しています。 好肝性ウイルスとは.ヒトに肝炎を引き起こす可能性のあるA.B.C.D.Eを指し.非好肝性ウイルスとは.EBV.サイトメガロウイルスのような.心筋炎.肝炎などの臓器に全身性の炎症を引き起こしやすいウイルスで.肝炎を引き起こす可能性はありますが.「通りすがりのウイルス」であり.肝臓に深刻なダメージを与えることはありません。 肝炎を引き起こす可能性はあるが.「通りすがりのウイルス」であり.肝臓に深刻なダメージを与えたり.肝臓の慢性炎症を引き起こしたりすることはない。
A型肝炎ウイルスとE型肝炎ウイルスは.消化管を介して感染し.肝臓に急性の炎症を起こします。 E型肝炎ウイルスはA型肝炎ウイルスよりも強力で.重症の肝炎や肝不全まで引き起こしやすいですが.肝臓の慢性炎症を引き起こすことはありません。 B型.C型.D型肝炎ウイルスは主に血液を介して感染し.急性の炎症だけでなく.肝臓の慢性炎症を引き起こし.肝硬変.肝臓がんなどの合併症を引き起こす可能性があります。
中国におけるB型肝炎のプロフィールは？
A：中国は世界でも有数の大国です。
A：中国はB型肝炎の有病率が高く.慢性HBV感染者は世界で3億5000万人。 中国では.健康なキャリアと肝炎患者を含め.約1億3000万人がB型肝炎ウイルスを保有しています。 つまり.中国では10人に1人がHBVウイルスに感染していることになる。
B型肝炎ウイルスは主に血液や血液製剤.母子感染.皮膚や粘膜の破損.性的接触によって感染します。
握手.ハグ.同じ部屋にいる.同じレストランで食事をする.トイレを共有するなどの日常生活や接触は.血液に触れることがなければ.一般的にHBVを感染させることはありません。 HBVが蚊によって感染することを確認する証拠はありません。
A：B型肝炎ウイルス感染症は慢性疾患に発展する可能性があります。
A：HBV感染後.6ヶ月経っても体内のウイルスが排出されない状態を慢性HBV感染症といいます。 感染した年齢が若ければ若いほど.B型慢性肝炎になりやすいです。 新生児がHBVに感染した場合.90％が慢性感染を起こし.乳幼児がHBVに感染した場合.約25～30％が慢性HBV感染を起こします。 青少年や成人がHBVに感染しても.慢性感染に至るのは5～10％である。
4.HBV感染にはどのような3段階があり.それぞれの臨床的意義は何ですか？
A: HBV感染の自然経過は3つの段階に分けられます：免疫寛容.免疫クリアランス.不活性または低（非）複製です。
1.免疫寛容期は.HBVの複製が活発で.血清HBsAgとHBeAgが陽性で.通常「トリプル陽性」と呼ばれ.HBV-DNAの力価が高く（>10*5copies/ml）.血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）が正常で.肝組織に明らかな異常がないことが特徴です。
2.免疫寛容期は.血清HBV-DNA力価>10*5copies/mlによって示されるが.一般的に免疫寛容期よりも低く.ALT/ASTの上昇や肝組織の壊死性炎症を伴う。
3.非活動期または低（非）複製期は.HBe抗原陰性.抗HBe陽性.つまり「小三重陽性」と言い.HBV-DNAは検出されないか検出下限以下であり.ALT/ASTは正常で.肝組織学的に明らかな炎症はありません。 しかし.患者の中にはHBVが再活性化し.HBe抗原陽性（あるいは陽性でない）.HBV-DNA>10*4copies/mlで.活動性のB型慢性肝炎として現れる場合があります。 これらの患者では肝炎が再発することがあります。
V. 慢性B型肝炎患者の予後は？
A：B型慢性肝炎の一部は肝硬変や肝細胞がんに発展する可能性があり.肝硬変の年間発症率は2.1％.肝硬変の減圧期の年間発症率は3％.5年間の累積発症率は16％です。 B型慢性肝炎の5年死亡率は0～2％.肝硬変の5年死亡率は14～20％.肝硬変の5年死亡率は70～80％である。
B型慢性肝炎における肝硬変の要因としては.高ウイルス量.HBe抗原陽性の持続.ALT値の高値または変動.アルコール依存症.HCV.HDVまたはHIVの複合感染などが挙げられます。
肝硬変患者における肝細胞癌の危険因子としては.男性.年齢.アルコール依存症.アフラトキシン.HCVまたはHDVの複合感染.肝炎の持続などが挙げられます。 HBeAg陽性の持続.HBV-DNAの持続的高値（≧10*5copies/ml）が認められた。 6歳以前にHBVに感染した人の約25％は.成人後に肝硬変や肝癌を発症する。 HBV感染は肝癌の重要な相関因子であり.HBVウイルス量が多いほど肝癌のリスクは高くなる。
HBV感染の予防法
1.感染源での予防：B型肝炎ワクチンの接種は.HBV感染を予防する最も効果的な方法です。
B型肝炎の予防接種は.0ヶ月.1ヶ月.6ヶ月の手順で合計3回接種します。つまり.1回目の接種後.1ヶ月と6ヶ月の間隔で2回目と3回目のワクチンを注射します。 新生児にはできるだけ早く.生後24時間以内にB型肝炎ワクチンを接種する。
HBsAg陽性の母親の新生児に対しては.B型肝炎免疫グロブリン（HB1G）を出生後24時間以内のできるだけ早い時期に接種し.B型肝炎ワクチンも同時に異なる部位で接種する。
免疫不全や非反応の場合は.ワクチンの量や注射回数を増やす必要があります。 抗HBsが10m/U/ml未満の場合は.ワクチンの増量が可能である。
2.感染予防。
医療機関における侵襲的な検査や治療は安全消毒システムを厳格に実施し.医療スタッフは病院感染管理における標準予防措置の原則に従って医療活動を行い.サービス業における侵襲的なサービスも消毒システムを厳格に実施し.個人の衛生に注意し.歯科器具.カトラリー.カミソリなどを共有せず.複数の性的パートナーを避けるために正しい性教育を実施し.HBV感染者の配偶者はHBVワクチンを接種すべきである。 B型肝炎ワクチンを接種すべきである。
7.トランスアミナーゼが高いほど感染力が強いというのは本当ですか？
A：いいえ.HBVの感染力は血中のHBV-DNAのレベルに依存し.血清ALT.AST.ビリルビンのレベルとは関係ありません。 したがって.肝炎が重症であればあるほど感染力が強くなるわけではなく.黄疸が重症であればあるほど感染力が強くなるわけでもない。
VIII.HBV感染とはどういう意味ですか？
A：HBsAg陽性またはHBV-DNA陽性の人はHBV感染と呼ばれ.6ヶ月以上のB型肝炎またはHBsAg陽性の病歴を持つ.慢性HBV感染と呼ばれます。 慢性HBV感染症は慢性B型肝炎.B型肝硬変.B型肝炎ウイルスキャリア.隠れB型慢性肝炎に分けられる。
IX.B型慢性肝炎とはどういう意味ですか？
A：「大三者陽性」または「小三者陽性」.HBV-DNA陽性.ALTの持続性または再発性の異常.肝組織像における肝炎病変を有する患者。
X. B型肝炎における肝硬変とは？
A：B型肝炎がさらに進行し.肝組織のびまん性線維化と偽小葉形成を生じたもののみを肝硬変と呼びます。 代償性肝硬変とプロトロンビン活性＜60％umol/Lの肝硬変に分けられ.食道静脈瘤破裂・出血.肝性脳症.腹水.黄疸などの重篤な合併症がしばしば起こります。 代償性肝硬変では.肝不全.食道静脈瘤破裂・出血.腹水.肝性脳症などの重篤な合併症は起こらない。
XI.ウイルス性キャリアとは何ですか？
A：慢性HBVキャリアと不活性HBsAgキャリアに分けられます。
1.慢性HBVキャリア：三重陽性.HBV-DNA陽性.1年以内に3回以上の経過観察.ALTとASTが正常範囲内.肝組織学的検査で一般的に明らかな異常がない人。
2.非活動性HBsAgキャリア：軽度のトリプル陽性.HBV-DNA陰性.1年以内に3回以上の経過観察.ALTは正常範囲内.肝組織学的血液検査では：Knodell肝炎活動性レベル（HAL）<4または他の半定量的スコアリングシステムの病変は軽度である。
XII.クリプトジェニック肝炎とは何ですか？
A：HBsAg陰性であるが.血清または肝組織においてHBV-DNA陽性であり.慢性B型肝炎の臨床症状を有するもの。
XIII.一般的な臨床検査の意義。
A：ALT（アラニンアミノトランスフェラーゼ）.AST（アラニンアミノトランスフェラーゼ）反応肝細胞障害.ビリルビンと肝細胞壊死の程度.プロトロンビン時間（PT）とPTP.PTは凝固因子の肝合成の機能を反映し.PTAはPTを表現する別の方法です。 コリンエステラーゼは肝合成を反映し.アルブミンも肝合成を反映する。 αフェトプロテイン（AFP）の著明な上昇は.しばしば原発性肝癌を示唆する。 血中AFPの上昇は.大規模な肝細胞壊死後の肝細胞の再生を示すこともある。
HBsAg陽性はHBV感染を示し.抗HBSは防御抗体で.陽性はHBVに対する免疫を持っていることを示唆し.B型肝炎の回復やB型肝炎ワクチンを接種した人に見られます。 HBeAg陽性はHBVの複製や感染力が高いことを示し.抗HBe陽性はHBVの複製レベルが低いことを示し（HBV-DNAが高い場合を除く）.抗HBcIgM陽性はHBVの複製が高いことを示唆し.抗HBcIgM陽性はHBcIgMが高いことを示唆します。
HBV-DNAはウイルスの複製と感染性を反映し.HBV-DNAが高いほどウイルスの複製が活発で感染性が高く.HBV-DNAが陰性であれば複製が少ないか.複製がなく.感染性が低いか.感染性がないことを示唆します。
14.B型慢性肝炎の治療法は？
A：B型慢性肝炎の治療には.抗ウイルス療法.免疫調整療法.抗炎症・肝保護療法.抗線維化療法.対症療法.漢方療法などがあります。 西洋の抗ウイルス療法にはインターフェロンとヌクレオシド類似物質があり.インターフェロンには一般的なインターフェロンと長時間作用型インターフェロンがあります。 ヌクレオシド類似体は.ラミブジン.アデホビル.エンテカビル.テルビブジンなどがよく使われます。
免疫調節薬にはチモシンA1.抗炎症薬にはグリチルリチン.還元型グルタチオン.ポリエンホスファチジルコリン.チオプロニンなどがあり.抗線維化薬にはアンセロールファイバー.亀甲軟肝錠などがあります。
XV.抗ウイルス療法はどのような状況でも適用できますか？
A：一般的な適応としては.(1)HBV-DNA≧105copies/ml（HBeAg陽性患者は≧104copies/ml）.(2)ALT≧2ULN（正常値上限の2倍）.インターフェロン適応：ALT≦10*ULN.総ビリルビン＜2ULN。 組織学的にKnodell（HAL）≧4または≧G2の炎症性壊死を示す。
16.抗ウイルス療法はどのようにすれば効果的といえるのでしょうか？
A：抗ウイルス療法が有効であることを医学用語で「奏効」といいます。
1.ウイルス学的効果：HBV-DNAが検出されないか.検出下限以下となる.あるいはベースラインから2log10以上減少する
2.血清学的効果：HBe抗原が陰性化するか.HBsAgが陰性化する.あるいは上記の抗体が同時に出現する。
3.生化学的反応：ASTとASTが正常に戻った。
4.組織学的効果：肝組織の炎症.壊死.線維化の程度が改善した。
治療期間反応
1.早期反応：治療開始3ヵ月で反応。
2.治療終了時奏効：治療終了時の奏効。
3.持続的奏効：治療終了後6カ月以上1年以内に再発がないこと。
4.維持効果：治療中にHBV-DNAが検出されないか.検出下限以下.またはALTが正常であること。
5.リバウンド：治療開始3ヶ月で反応が得られたが.治療を変えずにHBV-DNAが再び上昇する.またはALTやASTが正常値に戻った後.治療を変えずに再び上昇する。
6.再発：治療終了時に効果があったが.薬剤中止後にHBV-DNAが再び上昇したり.ALTやASTが再び上昇する。
効能反応
7.完全奏効：「大トリプル陽性」の患者では.ウイルス学的奏効＋血清学的奏効＋生化学的奏効があり.「小トリプル陽性」の患者では.ウイルス学的奏効＋生化学的奏効がある。
8.奏効なし：1つの奏効も得られなかった者。
9.部分奏効：完全奏効と無奏効の中間。
17.インターフェロンが効くのはどんな人？
A: 1.治療前のALT値が高い。
2.HBV-DNAが2X108copies/ml以下
3.女性
4.罹病期間が短い。
5.非母子感染
6.軽度の肝線維化。
7.治療コンプライアンス良好。
8.他のウイルス性肝炎の併存がない.HIV感染の併存がない.このうち治療前のHBV-DNA.ALT値.性別が効果の主な予測因子であった。 また.治療開始3ヵ月後の早期のウイルス学的反応も重要である。
XVIII インターフェロンの禁忌。
A: 絶対的禁忌：妊娠.精神疾患（大うつ病）の既往.コントロールされていないてんかん.コントロールされていないアルコールまたは薬物乱用.コントロールされていない自己免疫疾患.非代償性肝硬変.症候性心疾患.治療前の好中球数＜1X109/L.治療前の血小板数＜50X109/L
相対的禁忌：甲状腺疾患.網膜疾患.乾癬。 甲状腺疾患.網膜疾患.乾癬.うつ病の既往歴.コントロールされていない糖尿病.コントロールされていない高血圧.総ビリルビン＞51umol/L.特に間接ビリルビンが多い。
XIX.インターフェロンの副作用
A：1.インフルエンザ様症候群：発熱.悪寒.頭痛.筋肉痛.倦怠感。
2.一過性の骨髄抑制：白血球（好中球）と血小板の減少。
3.精神異常：抑うつ.不安.妄想。
4.自己免疫疾患の誘発：抗甲状腺抗体.抗核抗体.抗インスリン抗体が現れることがある。 また.甲状腺機能亢進症や甲状腺機能低下症.糖尿病.血小板減少症.乾癬.白板症.リウマチ.全身性エリテマトーデスなどが現れることもあります。
5.その他.稀に右腎障害.心血管障害.間質性肺炎.難聴.網膜症などがあります。
XX.ヌクレオシド（酸）アナログ療法。
A：現在.ラミブジン.アデホビル.エンテカビル.テビブジン.テノホビルなどがあります。
投与1年後もHBV-DNAが検出される場合.あるいはHBV-DNAの減少が2logl0未満である場合は.他の抗ウイルス療法に切り替える（最初は1～3カ月間重複してもよい）必要があるが.肝硬変や肝機能低下患者では安易に中止すべきではない。
免疫調節療法：チモペプチドa
抗炎症・肝保護療法：グリチルリチン酸製剤.シリマリン.ジシクロミンなど。
抗線維化治療：漢方薬は血液循環を活発にし.瘀血を取り除き.血を養い.肝を柔らかくし.肝腎を養い.気を益し.陰を養う。
21.慢性HBVキャリアは治療が必要ですか？
A：HBV-DNA陽性.トリプル陽性の人は.肝組織学的にknodell HAL≥4または≥G2炎症壊死を示した場合.肝穿刺を行い.抗ウイルス治療が必要です。 非治療的HBsAgキャリア（HBV-DNA陰性.小三重陽性の人）は一般に治療の必要はない。
XXII.インターフェロンの利点と欠点。
A：インターフェロンの利点：
1.治療期間は比較的一定である；
2.HBsAg血清転換率は高く.有効性は比較的長続きする；
3.薬剤耐性変異が少ない。
インターフェロンの欠点：
1.注射する必要がある;
2.より明白な副作用;
3.肝機能が低下している人には適していません。
A.ヌクレオシド（酸）類似体の利点：
1.経口投与.
2.強いウイルス抑制.
3.副作用が少なく.少ない.
4.肝機能低下患者にも使用できる。
ヌクレオシド類似体の欠点：
1.治療経過が比較的不定;
2.HBsAg血清転換率が低い;
3.治療効果が長続きしない;
4.薬剤耐性変異の長期使用;
5.病気の悪化によって薬剤の中止が生じる可能性がある。
（6）妊娠の除外。
（1）血液Rtは週1回.その後月1回.
（2）生化学的指標：初めは月1回.3回連続検査後は3ヶ月に1回.
（3）B型肝炎V型とHBV-DNAは3ヶ月に1回.
（4）甲状腺機能.血糖値.尿Rtは3ヶ月に1回.
（5）血糖値.尿Rtは3ヶ月に1回.
（6）妊娠の除外。
（5）精神状態の定期的評価。
2.ヌクレオシド（酸）アナログ製剤：
治療前に.以下の検査を行うべきである：
(1) 生化学的指標：肝機能;
(2) ウイルス学的マーカー：B型肝炎VとHBV-DNA;
(3) 血中Rt.CK.Cr.
治療経過中の検査：
(1) 肝機能は.初期は1ヶ月ごと.状態の改善とともに3回ごとに連続して検査する。
②ウイルス学的マーカー：3ヶ月ごとにB型肝炎5型とHBV-DNAを測定し.
③血液中のRt.CK.Crなどを定期的に測定する。
3.経過観察：
肝機能.B型肝炎V.HBV-DNAの測定は.服薬中止後6ヶ月以内は少なくとも2ヶ月に1回.その後は3～6ヶ月に1回.少なくとも1年間は経過観察する。 ALTが正常でHBV-DNAが陰性の状態が続く場合は.6ヵ月ごとにHBV-DNA.肝機能.AFP.超音波検査を測定する。 ALTが正常でHBV-DNAが陽性の場合は.3ヵ月ごとにHBV-DNAとALT（肝機能）を.6ヵ月ごとにAFPと超音波を測定することが推奨される。
B型慢性肝硬変患者.特に原発性肝がんのリスクが高い患者（40歳以上.男性.アルコール依存症.肝不全.すでにAFPが上昇している患者）に対しては.原発性肝がんの早期発見のために3～6カ月ごとにAFPと腹部超音波（必要に応じてCTやMRI）を測定し.肝硬変患者に対しては食道底の観察のために1～2年ごとに胃カメラまたは上部消化管造影検査を実施することが望ましい。 静脈瘤。