特定のACEIクラス：レノプリル.ラミプリル
尿酸塩の腎クリアランスの低下
治療量では高尿酸血症や痛風が起こる。 一方.カプトプリルやエナラプリルはARBのクロキサシンのように作用して血清尿酸値を有意に低下させるが.他のARBは高尿酸血症を起こさないか.ほとんど起こさない。
利尿剤：フロセミド.エタネルセプト.ヒドロクロロチアジド.ブメタニド.インダパミド.トラスセミド
すべての利尿剤：近位尿細管での尿酸の体積収縮と再吸収の増加による二次的なもの；サイアザイド：近位尿細管の分泌を完全に阻害することもできる。
尿酸の増加は.投与量と投与期間に影響される。
ピラジナミド（PZA）
薬物またはその代謝物（例えば.PZAの代謝物である5 – ヒドロキシピラジン酸）は.有機酸排泄チャネルで尿酸と競合し.尿酸の排泄を減少させる。
毎日投与は.間欠投与よりも高尿酸血症を引き起こしやすい。 痛風発作は.痛風の既往歴のある患者さんで発生したものです
エタンブトール
尿酸塩の腎クリアランスを減少させる
20mg/kg・dの経口投与でほとんどの患者に高尿酸血症及び痛風が発現する。
シクロスポリンA（C s A）
尿細管現象またはGFRの低下により.尿酸塩の腎クリアランスを低下させる。
痛風の原因となるシクロスポリンによる高尿酸血症は.次の危険因子がある場合：腎不全.利尿剤の併用.男性の患者さん。
タクロリムス
尿酸塩の分泌を抑制する
ナイアシン
高尿酸血症や痛風が起こることがある。
ファーガシン
WBCの産生を増加させる
一過性の効果で.高用量投与（30-60ug/(kg・d)）でよく見られる。
細胞毒性化学療法：アディポネクチン.アスパラギン.ロイコボリン.カルボプラチン.フェニルブチレート窒素マスタード.シスプラチン.シクロホスファミド.シタラビン.エリスロマイシン.フルダラビン.ヒドロキシウレア.窒素マスタード製剤.メルカプトプリン.チオグアニン.セテプレート.ビンクリスチン
迅速な細胞溶解
主にリンパ腫や白血病の治療で見られ.尿酸腎症.急性腎不全を引き起こす可能性がある
アスピリン
尿酸代謝に対する二重作用.低用量では再分泌を抑制して尿酸の貯留を.高用量では尿酸の尿細管再吸収を阻害して尿酸の排泄を増加させる。
2g/日未満の投与では高尿酸血症を引き起こす。
Norfloxacin.ciprofloxacin.levofloxacinなど。
メカニズムは不明ですが.中性またはアルカリ性の環境下で.腎尿細管において薬剤が結晶化し.腎臓の器質的障害や腎尿細管分泌の障害に関係する可能性があると考えられています。
エンテリカーゼカプセル
プリン体を多く含む膵臓酵素製剤の摂取
高用量で高尿酸血症.高尿酸尿症.尿酸結晶症があらわれることがある。
L-ドーパ
尿酸塩分泌抑制作用
治療用量を服用している患者において.高尿酸血症及び痛風の既往歴があること。 第二に.偽陽性の増加は.尿酸の比色定量を妨害する。
イノシン
イノシンはプリン代謝の中間産物であるヒポキサンチンヌクレオシドであり.尿酸を上昇させる外因性尿酸前駆体として使用されます。
9.6mg/(kg/d)を超えて経口投与された患者では.尿酸が増加する。
フルクトース
肝臓のATP合成を低下させ.尿酸の産生を促進させる。
高尿酸血症は急速注入（500mg/h）後に見られる。 痛風.肝硬変の患者さんは避けてください。
エタノール
グリコーゲンのアイソジェネレーションが阻害され.乳酸やケトン体が体内に蓄積される可能性がある。 B C 乳酸やケトン体中のヒドロキシ酪酸は尿酸の排泄を競合的に抑制する
急性痛風に伴うもの
グルココルチコイド
腫瘍の退縮
グルココルチコイドを抗腫瘍薬として使用した場合に見られる
イソトレチノイン
ビタミンA過剰症
高尿酸血症.まれに痛風の場合あり
ビリダゾールとインターフェロン
メカニズム不明；一般的に溶血に関連する。
糖尿病および高血圧の患者では腎結石症が発生することがある。インターフェロンと同時投与されたこれらの患者の約24％に高尿酸血症が発生する。
テオフィリン
尿酸の測定に干渉する
偽陽性標高
ニセルゴリン
投与量.投与期間との相関はない
グリベンクラミド.グリメピリド.グリクラジドなどのスルホニルウレア剤
長期間の使用は.腎機能に影響を与え.尿酸の排泄を減少させ.血中の尿酸を増加させることがある