疫学的特徴は.地域.人種.人口.工業化のレベルやその経済発展.診断基準などによって異なり.明確な有病率はない。 病因と病態：I. 病因 病因は複雑で不明確であるが.一般に遺伝的.免疫学的.環境的要因が関係していると考えられている。 （アトピー性皮膚炎の母親から生まれた子どものアトピー性皮膚炎発症率は.生後3カ月で25％.2年目で50％以上.アトピー性皮膚炎の両親から生まれた子どもは79％であり.アトピー性皮膚炎を発症している親が2人いる場合.発症率は1％である。 (ii) 免疫異常 最近の研究により.アトピー性皮膚炎の発症には自己免疫が関与しており.IgEの自己反応性が発症に関与している可能性があることが分かってきた。 （小児ADの環境要因としては.吸入.摂取.曝露.添加物など.アレルゲンが最も顕著である）。 1.吸入アレルゲン：一般的なのは花粉.ダニ.カビ.動物の毛やフケ.特に花粉とダニ。 ダニは.暖かく湿度の高い環境で生活するのに適しており.ほこりっぽい表面や.枕.寝具.マットレス.カーペット.おもちゃ.布製ソファなどの布張り家具など.さまざまな繊維製品に付着し.食べ物を求めて皮膚の病巣を排出する。 洗浄と照射により.子どものADの状態は大きく改善されます。 2.摂取アレルゲン：食物アレルゲンは多種多様であり.食物アレルギーや食物不耐性は.ADの小児ではまたかなり高い頻度で発生します。 欧米のデータによると.9歳以下の子どもの食物アレルギー発症率は約7.8％で.就学前AD.特に乳児期ADは食物アレルギーを起こしやすいとされています。 卵.牛乳.大豆.ナッツ類.穀類.魚介類が主な食物アレルゲンです。 子どもの食物アレルギーは緩和される。 環境への適応と同様.徐々に進行する適応プロセスで.これも1年程度の短期間から最長で10年以上の長期にわたるものまで.個人差があります。 牛乳アレルギーは1歳前後.穀物アレルギーは3歳前後で約80％が寛解.卵アレルギーは寛解が遅れて2〜3年.ピーナッツ.ナッツ.魚介類のアレルギー反応は長く続く。 3.その他：環境要因には不確定要素が多く.アレルギー反応の有無を判断するためには.長期間にわたって注意深く観察する必要があります。 毛糸や化学繊維の衣類.おもちゃや動物との接触.砂・土・水遊び.受動喫煙.洗濯や衛生習慣の悪化.不適切なケア.室内の湿度.季節.特に冬の乾燥などが発症に関わるアレルゲンになり得ます。 微生物：細菌.真菌.ウイルスなどの微生物は環境中に偏在しており.発症に関連するアレルゲンとなり得る。 黄色ブドウ球菌.Candida furfur.Candida albicansが一般的なアレルゲンであることを示す研究もある。 一般に.アレルギー性の発症機序と非アレルギー性の発症機序があると考えられている。 アレルギー反応の病態は.IgE依存性I型と細胞性免疫IV型.および黄色ブドウ球菌の超抗原作用に基づく。非アレルギー反応の病態は.血管機能障害.アドレナリン受容体機能低下.細胞内環状アデノシン一リン酸のレベルを低下させるphosphodiesterase異性体の活性化により.刺激.アレルギー物質.微生物に対して過敏な状態になることに起因する。 ADの臨床症状は通常.生後1カ月から2歳までの乳児期AD.3歳から10歳までの小児期AD.12歳から23歳までの青年期および成人期ADの3段階に分けられます。