スニチニブは.ファイザー社が開発した新規のマルチターゲット経口低分子受容体チロシンキナーゼ阻害剤で.腫瘍の増殖.血管新生および転移に関連する複数の受容体チロシンキナーゼを阻害する。
特に.スニチニブは.VEGFR-1.-2.-3.PDGFR-α.-β.KIT.CSF-1R.FLT-3.RETなどの複数の受容体チロシンキナーゼの近縁グループの触媒活性を阻害する強力なATP競合阻害剤です。
そのマルチターゲット特性により.スニチニブの薬理作用は複数の
RTK標的の阻害によりもたらされる可能性があります。
と経路を介する。 1日25～50
mgの単回投与および複数回投与の臨床薬物動態試験が別途実施された。
治療レジメンは.4週間または2週間の連日投与と2週間または1週間の投与中止（4/2.2/2.2/1レジメン）であった。
スニチニブの最大血中濃度（Cmax）および曲線下面積（AUC）は.調査した用量範囲において.用量の違いに比例して増加しました。
ピークまでの時間（Tmax）および半減期（T1/2）には用量依存的な変化はみられなかった。
スニチニブは主にチトクローム酵素P450（CYP3A4）で代謝され.活性なN-デセチル代謝物SU012662を生成します。
これ以外の主要代謝物は現在までに同定されていません。
スニチニブの終末クリアランス半減期はそれぞれ約40時間.約80時間である。
投与後2週間以内に最低血中濃度のプラトーに到達する。
また.複数回の治療サイクルにおいても.投与量の蓄積は認められませんでした。
中国人と日本人を主な参加者とするアジア人集団を対象としたスニチニブの2つの試験において.薬物動態と安全性の解析が行われ.白人のデータとの人種差は認められませんでした。 全体として.スニチニブ治療に関連する最も一般的な有害事象は.全身症状（倦怠感／衰弱）.消化器反応（悪心.下痢.口内炎.消化不良）.骨髄抑制（好中球減少.血小板減少）.皮膚反応（皮膚炎.皮膚の色変化.毛髪変色）であった。
固形がん患者には.臨床的に有意な顆粒球の減少を示す患者は少なく.まれに顆粒球減少性発熱を示す患者もいます。