ビタミンAの欠乏は.世界の子どもたちの失明の主な原因となっています。
発展途上国に多く.WHOの推計によると.中等度から中程度の欠乏症の子どもは約2億80万人いると言われています。
特に.下痢やはしかなど他の病気にもかかっている場合.最もリスクが高いのはビタミンA不足の母親から生まれた栄養失調の子どもたちです。
米国では比較的まれですが.ビタミンAの欠乏は.不十分な食事摂取.肝臓疾患.消化管の吸収不良の結果として起こります。
眼病変には.結膜や角膜の乾燥（乾皮症）.角膜の潰瘍や融解（角膜症）.夜盲症（夜盲症）.網膜症などがあります。
ビタミンAは.目の機能に重要であることに加え.免疫系の完全性にも必要です。
ビタミンAの欠乏は.子どもが腸や呼吸器の感染症にかかりやすく.かなりの罹患率と死亡率をもたらす可能性があります。
主に小腸で吸収されます。
小腸の粘膜細胞でカロテノイドはレチノールに変換され.直接吸収されたレチノールとともにエステル化されてパルミチン酸に変換される[10]。
パルミチン酸レチニルは.リンパ系を経由して肝臓に運ばれ.貯蔵される。
代謝にビタミンAの関与が必要な場合.パルミチン酸レチニルは水和されてレチノールとして再製され.レチノール結合タンパク質（RBP）と結合して血液循環を介して組織に到達します。
RBPの合成には.体内の亜鉛とタンパク質の十分な蓄積が必要であり.これがなければビタミンAを標的組織に運ぶことができない[11]。
まず.網膜では.ビタミンAは光に敏感な視覚色素の前駆物質として.視神経の感覚細胞の神経インパルスの開始に関与しています。
次に.結膜上皮のRNAや糖化タンパク質の合成に必要であり.結膜粘膜や角膜間質の健全性を保つのに役立つとされています。
杆体細胞は薄暗いところでの視力を.錐体細胞は色覚と明るいところでの視力を司っています。
ビタミンAは錐体杆体細胞の視神経色素の主成分で.主な違いは結合するタンパク質の種類である。
視杆では.ビタミンAのアルデヒド類が視蛋白と結合して.視神経の色素である網膜色素を形成している。
視神経棒に光が当たると.色素が互変異性化し.神経インパルスが発生して視覚信号が発生する。
色素は.レチンとレチノールのオールトランス型立体構造に分解される。
しかし.この過程で一部のレチノールが失われるため.視神経杆細胞の正常な機能を維持するのに十分なレチノールを形成するためには.ビタミンAの補給が必要となるのです。
錐体細胞も同じように異化再生を促す仕組みになっている。
正確なメカニズムはまだ解明されていませんが.体表の上皮の分化に欠かせないビタミンです。
欠乏すると.カップ細胞の消失や上皮の扁平上皮化など.正常な粘膜表面に退行性変化が生じる。
さらに.角膜の間質が破壊され液状化し.角膜の弛緩を引き起こします。
先進国では稀である。
しかし.世界的には大規模な問題であり.特に米を少量しか食べないアジアの後発地域では深刻な問題となっている。
ラテンアメリカとカリブ海諸国の多くでは.アジアの一部の国々と同程度の高い発生率を示しているハイチを除いて.この病気はよくコントロールされています。
眼球乾燥症の有病率は.西アフリカの一部ではビタミンAを多く含むレッドパーム油を調理に使用しているため.この疾患を免れている地域を除いて.アジアと同じくらい高いことが報告されている[19]。
流行国では.食糧不足のため低所得者層に多く見られる。
小児の発症率が高いのは.乳児は生まれつきビタミンAの蓄えが少なく.母乳から受け取る量が少ないこと.また.小児は成長が早く.多くの栄養を必要とし.感染症にかかりやすく.栄養の摂取量が多いためと考えられます。
不顕性状態でも.網膜電図検査や暗順応検査により.網膜機能の低下が明らかになることがあります。
夜盲症は通常.ビタミンAの全身投与に速やかに反応します（24〜48時間）。
ビタミンAの欠乏は.粘液を分泌するカッピング細胞の減少を招き.やがて結膜上皮の扁平上皮化生を引き起こす。
結膜乾燥は.主に瞼裂斑の側頭球筋結膜に発生します。
特徴的な症状は.肥厚し.しわが寄った.色素脱失した不透明な結膜を伴う乾燥した粒状斑である。
バラ色染色は強陽性です。
patch
(X1B)
は.角膜辺縁の三角形の灰白色の隆起で.結膜の乾燥した部分の変性した角化性結膜を覆っているものを指す。
栄養失調の患者さんでも.ビタミンA濃度が正常な場合に見られることがあります。
ビタミンAが正常に戻れば.自然に消えることが多い。
夜盲症やビトー斑の患者さんのほとんどがこの症状を呈しています。
角膜病変を治療しない場合.上皮の欠損.間質の浮腫.瞼裂角化症に進行することがあります。
通常.病変は両目に同時に発生します。
速やかに処置すれば.約1週間で完治します。
特徴的な角膜潰瘍は.鼻側の角膜の周辺部にあり.境界が明瞭な小さなものです。
角膜の部分的なものであったり.全体的なものであったりします。
潰瘍が進行すると.細菌感染により二次的に瞳孔の中心が塞がれることがあります。
角膜無軟化症は.角膜全体が液状化した壊死である。
臨床的には.病変は明瞭で.不透明な灰黄色の外観を呈します。
間質が薄くなったり.後弾性薄板が膨らんだりし.重症の場合は角膜の前房が穿孔して消失してしまうのです。
ビタミンAの補助療法は治癒を早める可能性がある。
角膜弛緩症はビタミンAの欠乏だけでは起こらない場合があり.ビタミン欠乏動物では稀である。
麻疹.下痢.呼吸器感染症などの全身疾患や.タンパク質不足の栄養失調を併発することが多い。
フルオレセインナトリウム染色により.網膜色素上皮の局所的な欠損が認められる。
網膜症に伴う視野欠損を呈する患者は少ない。
ビタミンAの治療により.この病変は1-2週間で消失し.網膜の損傷は1-4カ月で先細りになります。
最もシンプルで安価な実用的な診断は.治療である。
血液検査も可能ですが.その価値は限定的で.特殊な検査機器が必要です。
しかし.医師は.できる検査があることを認識しておく必要がある[26]。
重要なのは.ビタミンAの摂取量や蓄えが正常であるにもかかわらず.タンパク質が不足すると血清ビタミンA濃度が低下することである[27]。
タンパク質が不足している場合には減少することがあります。
表在性結膜の組織学的外観を評価するために.非侵襲的に結膜標本を採取する方法です。
扁平上皮上皮化生では.不規則に拡大した角化した上皮細胞と.減少した陥入細胞が典型的な症状です。
血清ビタミンA濃度と相関がある[30]。
ビタミンA油として20万IUを経口投与し.これを交互に繰り返す。
重度のタンパク質欠乏症の子供には.タンパク質レベルが正常まで上がることを知った上で.2週間ごとに治療を繰り返す必要があります。
重度の角膜疾患や吸収不良がある場合は.ビタミンAを10万IUを筋肉内投与することができる。
経口補充療法から治癒までのタイムラグがあるため.治癒を促進するために0,1％レチノイン酸療法の局所補充を行うことがあります。
ただし.血管の浮いた太い瘢痕ができることがあるので.潰瘍が角膜の視軸の中央より上にある場合は注意が必要です。
少量の瘢痕で治癒する表面的な角膜潰瘍は.視力に影響を与えません。
角膜全体を覆う完全な角膜軟化症は手術不可能であり.患者は麻酔に耐えることができないほど体調不良である。
視軸に関わる瘢痕を有する少数の患者さんには.角膜移植を行うことができます。
しかし.予後が悪いのは.すでに弱視になっていることだけでなく.その社会的・経済的条件からインプラントの生存が望めないからである。
新生児は4～6ヶ月ごとに5万IU.1歳未満の子供は10万IU.成人または1歳以上の子供は20万IU.妊娠中または授乳中の人は1週間に2万IUのビタミンAを摂取することが望ましいとされています。
ビタミンA
また.流行地域の住民に赤黄緑色の葉物野菜の摂取を増やすための食育にも取り組んでいます。
また.鉄分やカロテノイドを豊富に含む遺伝子組み換え食品「ゴールデンライス」など.最新の技術で問題を解消する研究も進んでいる。
さらに.ビタミンA欠乏症の発症を抑制するためには.タンパク質栄養失調.はしか.下痢などの他の病気の治療が極めて重要である。