社会産業の継続的な発展に伴い.不妊症のカップルの発生率は著しく増加しています。 出産適齢期の夫婦のうち.1年以内に妊娠できない割合は25％で.そのうち50％は男性側に原因があり.その傾向は年々高まっており.経済的負担が大きく.該当する夫婦の家庭生活の質に深刻な影響を及ぼしています。 Jorgensenの研究によると.若い男性の20％がWHOの推奨するレベル以下の精子濃度であり.40％が最適な生殖能力レベル以下の精子濃度であることが判明した。 不妊症の男性の60～75%は原因がわからず.精子が少ない.精子が弱いなどの品質異常のみが認められ.この「特発性不妊症」に対する決定的な臨床治療法はないのです。 この「特発性不妊症」に対する決定的な臨床治療法は現在のところ存在しないため.安価で安全かつ有効な治療法の確立が強く望まれています。 VDは脂溶性のステロイド誘導体で.体内で自ら合成することができない必須栄養素ですが.食品から摂取したり.紫外線によって皮膚の7-デヒドロコレステロールから異性化したりすることができます。 1,25-(OH)2Dは.体内でVDの活性型となり.VDR受容体を介して生物学的効果を発揮する。 従来.その生理機能は主にカルシウムやリンの代謝を調節し.骨の成長を促進すると考えられていたが.1990年代以降.数多くの研究によりVDが男性の生殖機能に深く関わっていることが示唆されるようになった。 動物実験では.VDが支持細胞のATP-binding cassette transporter protein A1（ABCA1）を介して.マウスの19の精巣特異的遺伝子の発現をアップレギュレートすることが証明された。 ABCA1遺伝子のノックアウトにより.マウスのテストステロン値と精子数が有意に減少した Blombergらは.精子形成および成熟過程において.VDRとそれによって代謝される酵素（CYP2R1.CYP27A1.CYP27B1.CYP24A1）が射精管.精原.成熟精子.支持細胞.副睾丸.精嚢および前立腺上皮で発現することを見いだした 1,25-(OH)2Dは精子のVDRに作用して精子細胞の細胞内カルシウム濃度の上昇を誘導し.それによって精子の運動性を高め.精子の先体反応を媒介することが明らかになった。 Aquilaは.VDの男性生殖機能への関与の可能性を分子レベルで検討し.1,25-(OH)2VDがVDRに作用すると.細胞内から細胞外へのABCA1を介したコレステロール輸送.タンパク質リン酸化活性.細胞内Ca2+レベルの上昇.リパーゼ活性上昇.中性脂肪減少.精子の促進を介することを明らかにしました。 VDRの男性生殖機能への関与の正確なメカニズムはまだ不明ですが.利用可能な研究では.VDRが遺伝.精子の代謝と機能.精巣の組織形態.ホルモンレベルなど.複数のレベルで男性生殖機能に関与していることが確認されています。 男性不妊症の場合.生殖機能を最適化するために.どの程度の量のVDを補充すべきかについては.統一された基準はありません。 今回の研究では.中国栄養学会の推奨摂取量と安全性を考慮し.1日200IUのVDを選択しましたが.海外の学者たちは.VD値が不足しないように.つまり血清25(OH)D≧50nmol/lにするには少なくとも600IUのVDを毎日補充する必要があると考えています。また.100IUを毎日補充すると.2.5mol/lほど血清25(OH)Dが増加することがわかっています。 /したがって.男性不妊症の診断と治療においては.生殖機能に最適な25(OH)D濃度を達成するために.血清25(OH)D値を測定し.それに応じたVD投与が必要である。