肝線維化のプロセスは一般的に言って複雑ではなく.肝臓がダメージを受けると.肝細胞に炎症と壊死が起こり.肝星細胞が活性化されて細胞外マトリックスが大量に生成され.肝線維化が形成されるのです。 一言で言えば.非常に複雑なプロセスであり.分子生物学的な研究の進歩により.その解明が進みつつある。 肝障害の原因は様々で.共通する要因としては.感染性（HBV,HCVなど）.化学毒性（エタノールや薬物）.自己免疫性.胆汁うっ滞性.代謝性.先天性などが挙げられます。 例えば.B型・C型慢性肝炎.アルコール性・非アルコール性脂肪肝など.代表的な疾患があります。 肝線維化は.主に慢性肝疾患で見られる。 これは.肝臓の急性炎症でも肝細胞の減少や繊維状の増殖が起こるが.肝細胞は修復・再生機能により回復するためである。 同時に.生成された繊維状の成分を分解・除去することで.肝組織内の組成や構造を正常に戻し.肝線維症を発生させないようにすることができるのです。 様々な慢性肝疾患においてのみ.肝細胞の持続的あるいは反復的な炎症性壊死により.生体の修復反応が亢進し.線維の大量増殖が起こるとともに.線維の分解が相対的あるいは絶対的に不足し.線維物質の大量沈着と肝繊維症の形成が起こる。 肝線維症の理解は.3つの段階を経てきました。 第一段階では.肝線維化は静的なもので.皮膚を傷つけても消えない傷跡のように.炎症後の修復反応であると考えられていた。 第二段階では.肝線維症は動的なプロセスであり.それが発生するかどうか.進行または沈静化するかどうかは.細胞外マトリックスの合成と分解（線維の増殖または破壊）の相対的な活性に依存することが認識された。 肝線維症はもはや不可逆的であると考えられていますが.線維化の段階で積極的に治療を行うことで.肝硬変の形成を効果的に予防または遅延させることができると認識されています。 第3段階として.細胞生物学.分子生物学に基づき.サイトカイン.シグナル伝達.遺伝子制御のレベルで有効な抗線維化治療法の探索が開始された。 肝線維症と肝硬変の違い 肝線維症と肝硬変には質的な違いがあります。 肝線維症は.慢性肝疾患が肝硬変に移行する際の中間段階であり.病状の進行が連続的であるため.臨床の現場では両者を切り分けることが困難であります。 厳密には.肝線維症は病理学的な概念であり.肝硬変は慢性疾患の臨床名である。 両者の違いは.臨床的には線維化に特有の徴候や症状がないのに対し.肝硬変は臨床診断と補助的な検査という診断指標があることです。 肝線維化は治療によって回復させることができますが.中等症から進行した肝硬変では抗線維化治療はあまり有効ではありません。 肝硬変の発症は.まず肝細胞の炎症と壊死を繰り返し.次に線維の増殖が分解よりはるかに大きい肝線維症を形成するという基本的な3段階を経なければなりません。 3つ目は.肝細胞の再生結節の生成.偽小球の形成.機能の低下が進行することです。 肝線維症の形成と進行は.臨床的に静かに.そして仄かに起こることが多く.なかなか発見されず.深刻に受け止められない。 専門家による調査では.肝機能が正常な無症状のB型肝炎ウイルスキャリアの22％が肝臓の炎症が活発で.そのうちの40％が肝硬変であることが判明しています。 そのため.肝線維化の早期診断と効果的な治療は.肝硬変の予防と治療において重要な要素となっています。