急性肺損傷（ALI）とは.様々な直接的・間接的な損傷原因因子によって引き起こされる肺胞上皮細胞や毛細血管内皮細胞の損傷から生じる急性の低酸素性口笛不全であり.びまん性の間質性肺水腫や肺胞水腫をもたらす。 肺容積の減少.肺コンプライアンスの低下.換気量／血流比の不均衡が特徴で.臨床的には進行性の低酸素血症および笛を吹くような苦痛によって特徴づけられる。 有病率と死亡率は依然として高い。 集中治療室での機械的換気の使用は.高額な治療費と後期の肺機能への影響により.QOLと予後に深刻な脅威をもたらす。 対照的に.急性肺損傷の治療におけるアスピリンの役割が研究で見出されている。 アスピリンとトロンボキサンA2：トロンボキサンA2は.急性肺傷害において重要な調節的役割をもつ炎症促進因子であり.トロンボキサンA2の発現抑制は急性肺傷害の予防効果をもつ。 アスピリンには血小板のトロンボキサンA2産生を抑制する機能があることが見いだされた。 LPSとMHC I mAbの2回投与による輸血関連急性肺傷害のマウスモデルにおいて.Looneyらは.アスピリンで前処置したマウスの肺組織が.血小板凝集の減少.肺傷害の範囲の縮小.酸素化の改善.そしておそらくシクロオキシゲナーゼ活性の阻害を介して.罹患率と死亡率の有意な低下を示すことを見いだした。 血漿中のトロンボキサンA2濃度が減少した。 アスピリンとP-セレクチン：急性肺障害では.可溶性P-セレクチンの血漿中濃度が有意に上昇し.肺の毛細血管内皮細胞への血小板の接着と血小板の自己活性化を促進する。 LPS誘発急性肺障害モデルでは.肺組織におけるP-セレクチンの発現はアスピリン前処置群で有意に低下し.肺組織の病理組織学的変化も抑制された。 アスピリンと15-異性体-リポキシゲニンA4：15-異性体-リポキシゲニンA4は.主に炎症性ケモカインの発現を抑制し.好中球の活性化とその血管内皮細胞移動を抑制し.好中球のアポトーシスを促進するとともに.肺胞マクロファージによるアポトーシス好中球の貪食を増強し.血管内皮細胞の透過性亢進を抑制し.炎症性因子の発現を抑制することにより.抗炎症作用を有する。 IL-6の発現など。 アスピリンは.Ser530部位でのアセチル化を介して抗炎症性脂質分子15-異性体-リポキシゲニンA4の増加を促進し.急性肺傷害の予防に重要な役割を果たす。 坂巻らは.LPSとMHC I mAbを2回投与した輸血関連急性肺障害モデルマウスにおいて.アスピリン投与群で肺内血小板凝集.肺障害の程度が有意に減少し.マウスの生存率が高いことを見いだした。 高リスクの患者に適切なアスピリンを予防的に投与することで.急性肺損傷における早期の酸素化と欠損が改善される可能性が示唆された。 米国の20の病院とトルコの2つの病院を含む国際的な多施設前向きコホート研究では.22の病院で3,855人のハイリスク患者が6ヵ月間入院した。これらのハイリスク患者の25.3％が抗血小板療法として病院前にアスピリンを投与され.最終的に急性肺損傷と診断されたのはこの集団の6.2％だけであった。 は.重症患者における抗血小板療法薬アスピリンの使用が急性肺損傷の発生.発症.予後に影響を及ぼすかどうかを検討した。 この研究は161人の患者を対象とし.その49.0％がアスピリン抗血小板療法（入院1日目に325mgを単回負荷投与し.その後81mgを退院または死亡まで2～7日間毎日経口投与）を受けていた。 急性肺障害の治療における抗血小板療法薬アスピリンの積極的な役割は明らかである。 要約すると.急性肺損傷の治療は限定的で.高価であり.早期の予後と肺機能と生存の質が悪い。 しかし.現在の前臨床試験および臨床試験から.アスピリンが急性肺損傷の発症に対して良好な予防・治療効果を示すことが明らかになっており.急性肺損傷の治療に新たなアイデアを与えてくれる。