寒気は.骨格筋の急速な律動的収縮によって生じるもので.低体温に対する身体の代償反応である。 体温の恒常性を維持するために.体温が視床下部の温度を下回ると悪寒が誘発されることがあります。 麻酔後悪寒では.まず末梢血管収縮と中心体温の低下が現れ.「特発性全身麻酔後悪寒」「チオペンタール様強直」と呼ばれる。
I. 麻酔後の悪寒の発生と危険性
冷え性の弊害は
1）体の代謝率が大幅に増加し.体の酸素消費量の増加.酸素消費量は.通常2〜5倍であり.二酸化炭素と乳酸産生の増加.補償.心肺の負荷を得るために呼吸と心臓の仕事の強化を通じて体したがって増加.重症患者の心肺不全につながることができます。
2) 心電図により.体温が35℃以下の患者では.心筋虚血の割合が正常体温の患者より有意に高いことが確認された。
3) 低体温における悪寒は.血小板機能を低下させ.凝固カスケード反応を阻害し.出血量を著しく増加させ.輸血を増加させる。
II.麻酔後の悪寒のメカニズム
1) 麻酔後の悪寒のメカニズムは完全には解明されていないが.Sesslerによれば.体内の熱の分布は「中枢」と「末梢」の部屋に分けられるという。 中心部の区画は血流が豊富で.その温度は「中核体温」と呼ばれ.狭い範囲内で安定している。 周辺チャンバーの温度は外気温の影響を受けやすく.周辺チャンバー各部の温度差も大きい。 中心部と周辺部のチャンバー間の熱は.ダイナミックに変化しているのです。 通常.寒冷時に末梢血管が収縮すると.中心室と末梢室の間の盆地への熱が少なくなり.内部熱損失が減少して中心室の温度が安定します。 麻酔状態では.交感神経の機能遮断により.寒冷刺激に対する末梢血管の収縮反応が減弱している。
その結果.中枢から末梢への体温の急激な伝導（熱の再分配）と中枢温度の急激な低下が起こり.体温受容器が刺激されて冷え性反応が起こります。 体温は麻酔導入後1時間で最大0.8±0.3℃低下し.このうち89％は体温の再分配が占める。 その後3時間で体温は約0.4±0.3℃下がり続け.その62％は体温の再分配が占めていた。 麻酔時の悪寒には.体温の再分配が重要な要因であることがわかる。
Rosenbergらは.麻酔後の悪寒は.麻酔後のあらゆるレベルの神経中枢の覚醒の回復速度と.脳が反応するよりも脊髄が早く反応するという優先順位の違いが関係しており.不随意反射の結果として自然筋震動を引き起こすと指摘しています。 また.麻酔からの回復過程で脳の体温調節中枢が機能不全に陥ることで.悪寒が生じると考えられています。
麻酔後の悪寒の原因
麻酔後の悪寒の誘因は様々であり.どれが正確な誘因であるかは定かではありませんが.様々な誘因が麻酔後の悪寒と何らかの関連性を持っています。
1.低体温のきっかけとなるもの
低体温症は悪寒を引き起こし.寒さは視床下部体温調節中枢に作用しながら.体表温度受容体と頭蓋内温度ニューロンを刺激し.内部の熱平衡を維持するために.筋肉の震え.心肺活動の増加.熱生産を促すことができる。
1986年.Ponteは硬膜外麻酔患者の悪寒の原因を低温麻酔薬による脊髄温度受容体の刺激と考え.西村らは全身麻酔後の悪寒が末梢体表温度の低下と関連することを示した。 今回の研究では.局所麻酔薬の温度それ自体は悪寒の原因ではないこと.硬膜外への冷生理食塩水の注入（17±2.2℃）は悪寒の原因ではないことが示唆されました。 上記の研究結果は大きく分かれているが.周術期の体温上昇と低体温の防止が悪寒を回避.あるいは抑制する可能性があるという点では概ね一致している。 寒気の発生に影響する熱情報の入力制御と調節は.麻酔からの回復期に脳中枢で寒さに対する反応が低下し.脊髄中枢で正常な反応が得られることと関係していると思われる。
2.発熱性因子
術中の輸血時に.吐き気.頭痛.脈拍の速さなどを伴う38～41℃までの急激な悪寒・高熱が起こることがありますが.これは輸血による発熱反応であり.後者は体温調節中枢のアンバランスを引き起こす可能性があるためです。
3.患者さんの要因
西村らは.麻酔後の悪寒の発生率は高齢者より若年者の方が高いことを示したが.これは低体温に対する身体の防御機構が高齢者より若年者の方が優れていることと関係があると考えられる。Crossleyが観察した観察室患者2595例では.女性患者より男性患者の悪寒の発生率が有意に高く.小児患者や高齢者に比べて若くて丈夫な患者で高いことが示された。 悪寒の発生は.患者の身長や体重と有意な関連はなかった。
4.薬物要因
Crossleyは.術前に抗コリン剤を使用することで悪寒が軽減されることを見出した。 術中にアルフェンタニルとペチジンを投与することで.悪寒を軽減することができます。 Gooldは.術前に鎮痛剤を使用した場合.使用しなかった場合よりも悪寒の発生率が高く.術前にバリウムを投与した患者では.使用しなかった患者よりも悪寒の発生率が低かったと報告した。
5.低酸素症
術中の低酸素血症は様々な要因で引き起こされ.後者では頭痛を伴う低酸素性悪寒.脈拍の増加.深く速い呼吸.血圧の上昇.PaO2の減少などが起こる。 重症の場合は.心拍数の低下.呼吸抑制.錯乱.けいれんなどが起こることもあります。
麻酔後の悪寒の治療
1.薬物治療
(1) 中枢性興奮薬：代表的な中枢性興奮薬である［ドキサプラム］は.麻酔薬による脳の抑制からの回復を早め.脊髄反射を正常に制御し.麻酔後の悪寒に効果的な治療を行います。 対照試験では.生理食塩水群（n=20）.ペチジン群（0.3mg/kg.n=20）.ドキサプラム（1.5mg/kg.n=20）ともに静脈内投与2～3分後の悪寒に有効であり.生理食塩水群は投与10分後でも15名が悪寒を残しています。
(2) オピオイド：代表的な薬剤は【ペチジン】で.主にモルヒネ受容体のμとκの興奮により悪寒を生じる。claybonらはペチジン0.4mg/kgを使用し.麻酔後の悪寒患者の73％で5分以内に悪寒が消失している。
(3) α2-アドレナリン受容体作動薬：代表的な薬剤は［コリスチン］で.脳の体温調節中枢を阻害して寒冷閾値を下げ.脊髄レベルの温度求心性情報を抑制して.悪寒を抑制することにより.おそらく麻酔性悪寒作用を有すると考えられる。 コリスチン75μg群では投与後4分で100％悪寒が消失し，コリスチン150μg群では投与後2分以内にすべての悪寒が消失した． このことから.コリスチンの悪寒に対する有効性は大きく.投与量と正の相関があることがわかりました。
(4) トラマドール：【トラマドール】作用機序：脊髄分節において.5-HTとノルエピネフリンの再吸収を阻害し.オピオイド活性を減衰させ.疼痛シグナルを抑制する効果を有する。5-HTとノルエピネフリンは体温調節において重要な役割を果たしているが.トラマドールの効果については解明されていない。witteらは成人72例の患者で1mg/kgで確認し トラマドール トラマドールとペチジンの効果を比較したところ.ペチジンがそれまで使用していたオピオイドとの相乗効果があり.呼吸抑制の危険性がある場合.トラマドールの方が安全で効果が高いと判断されました。
2.理学療法
Sesslerらは硬膜外麻酔を受ける患者に対して[皮膚加温]または加温対策を行わなかった結果.悪寒が多発し.加温対策を行わない群では鼓膜温が有意に低下した。sharkeyは[放射熱療法]で悪寒があった30例を観察し.22例は悪寒が消失.4例は寒気が軽減していた。 物理的な手段で患者を保温したり.周囲の温度を上げることで.寒冷情報の伝達を減らし.悪寒を軽減・抑制することが一般的に言われています。
V. 麻酔後の悪寒の予防について
まず周術期の保温に気を配り.保温毛布の使用.手術室の周囲温度の上昇.麻酔時の加温.気管での熱損失を減らすための吸入ガスの湿潤化などを行います。 手術の消毒後.できるだけ早くシーツを敷いて.患者の体温低下を抑えることで.悪寒を防ぐことができます。 ドキサプラム.コリスチンの術前投与や鎮静剤の術前投与により.麻酔後の悪寒を軽減できる可能性があります。