拡散量は.膜の両側のガスの分圧差.拡散面積.距離.時間.ガスの分子量.拡散媒体への溶解度によって決まる。
拡散機能の低下は.肺気腫などの肺組織病変.びまん性間質性肺線維症などの疾患によって引き起こされることがあります。
肺の病気が臨床的に拡散機能障害を引き起こす場合.多くの場合.換気と血流の著しいアンバランスを伴い.その結果はすべて低酸素につながる。
診断は.スパイロメトリーの臨床検査で行うことができます。
男性では（28.84plusmn;4.84）ml/（mmHg?min）.女性では（22.13plusmn;3.09）ml/（mmHgmin）である。
この値以下では.ガス拡散機能の低下が見られる。 肺胞膜面積の減少：正常成人の総肺胞面積は約80m2.ガス交換に関与する肺胞の表面積は安静時呼吸で約35〜40m2しかなく.運動時に増加する。
予備能が大きいため.肺胞膜面積が極端に減少して初めて換気機能障害を起こす。
肺胞膜面積の減少は.肺が固いとき.肺を膨らませないとき.肺葉切除したときに確認できる。
肺胞膜の厚さが増す：肺胞膜の薄い部分はガス交換の場であり.肺胞上皮.毛細血管内皮.両者に共通する基底膜からなり.厚さは1μm以下。ガスは肺胞腔から肺表面の液体層.管内漿層.赤血球膜を経て赤血球に達するものの.全体の厚さが5μm以下なので正常なガス交換は速やかに行われます。
肺水腫.肺胞ヒアルロン酸膜形成.肺線維症.肺胞毛細血管拡張.希薄化により漿膜が厚くなった場合.肺胞膜透過性の低下や拡散距離の拡大により.ガス拡散に影響を与えることがあります。
血液と肺胞の接触時間が短すぎる。通常の安静時.血液が肺胞の毛細血管を流れる時間は約0.75秒。
肺胞膜は非常に薄く.血液との接触面が広いため.ヘモグロビンが完全に酸素化するまでの時間はわずか0.25秒である。
肺胞毛細血管を流れる血流が短いと.ガスの拡散量が減少する。
上記の肺胞膜の面積が減少し.厚さが増加した患者では.肺毛細血管の血液中の酸素分圧は緩やかに上昇するものの.肺のガス交換は安静時においても概ね均衡しているので低酸素血症には至らないが.身体負荷が増加した場合にのみ.血流が加速され血液と肺胞との接触時間が短くなり.著しい拡散障害が生じて低酸素血症となることが多い。
現在では.呼吸不全は肺胞膜の病変で起こると考えられており.主に肺胞の換気量と血流量の比のアンバランスが存在するためである。
肺胞膜面積の減少：正常成人の肺胞総面積は約80m2で.ガス交換に関与する肺胞の表面積は安静呼吸時には約35〜40m2にすぎず.運動時に増加する。
予備能が大きいため.肺胞膜面積が極端に減少して初めて換気機能障害を起こす。
肺胞膜面積の減少は.肺が固いとき.肺を膨らませないとき.肺葉切除したときに確認できる。
肺胞膜の厚さが増す：肺胞膜の薄い部分はガス交換の場であり.肺胞上皮.毛細血管内皮.両者に共通する基底膜からなり.厚さは1μm以下。ガスは肺胞腔から肺表面の液体層.管内漿層.赤血球膜を経て赤血球に達するものの.全体の厚さが5μm以下なので正常なガス交換は速やかに行われます。
肺水腫.肺胞ヒアルロン酸膜形成.肺線維症.肺胞毛細血管拡張.希薄化により漿膜が厚くなった場合.肺胞膜透過性の低下や拡散距離の拡大により.ガス拡散に影響を与えることがあります。
血液と肺胞の接触時間が短すぎる。通常の安静時.血液が肺胞の毛細血管を流れる時間は約0.75秒。
肺胞膜は非常に薄く.血液との接触面が広いため.ヘモグロビンが完全に酸素化するまでの時間はわずか0.25秒である。
肺胞毛細血管を流れる血流が短いと.ガスの拡散量が減少する。
上記の肺胞膜の面積が減少し.厚さが増加した患者では.肺毛細血管内の酸素分圧の上昇は緩やかであるものの.安静時には肺のガス交換は概ね均衡を保つことができるので低酸素症は起こらないが.身体負荷が増加した場合にのみ.血流が加速され血液と肺胞との接触時間が短くなり.著しい拡散障害が生じて.低酸素症が起こる場合が多くある。
現在では.肺胞膜疾患があると.主に肺胞の換気量と血流量の比率のアンバランスが存在するために呼吸不全を起こすと考えられている。