神経膠腫.すなわち神経上皮組織由来の腫瘍は.脳組織の様々な部位に発生する可能性があり.最も一般的な原発性頭蓋内腫瘍であり.中枢神経系の腫瘍の約50％を占め.罹患率.再発率.死亡率が高く.脳神経外科治療の難しさの1つとなっている。 神経膠腫の標準的な治療法は.手術と放射線療法.化学療法を組み合わせることである。 国内外の研究者が神経膠腫に対する免疫療法.薬物標的療法.遺伝子療法について多くの研究を行っているが.まだ満足できる効果を得られていない。 しかし.新技術と新方式の絶え間ない応用により.神経膠腫の臨床治療において一定の進歩が見られるようになった。 1.機能領域腫瘍に対する外科的治療の効果は著しく改善された 病変組織の外科的切除は.依然として神経膠腫治療の最も重要な手段である。 腫瘍の全切除/亜全切除は患者の生存期間を有意に延長することができ.部分切除/生検は正確な病理診断を提供し.さらなる治療の基礎を提供することができ.一方.頭蓋内圧上昇の症状を緩和し.手術後の様々な補助治療に対する患者の耐性を改善することができる。 非機能性領域腫瘍の手術原則は腫瘍の全切除/亜全切除であるが.機能性領域腫瘍の手術原則は常に議論の焦点であり.主に機能性領域に対する手術の影響をいかに軽減し.患者の神経機能を最大限に温存するかが重要である。 近年.科学技術の発展や新しい技術・機器の応用により.機能性神経膠腫の手術は純粋な解剖学的モードから解剖学-機能学的モードへと変化し.神経機能を可能な限り温存できる「事前に予測し.術中に把握し.様々な局在診断やモニタリングの指導のもとで腫瘍を切除する」という総合的かつ低侵襲な手術となっている。 神経機能を可能な限り温存することを前提に腫瘍を可能な限り切除するため.手術の有効性は格段に向上している。 新たに採用された技術としては.(1)機能的磁気共鳴画像法（fMRI）.拡散テンソル磁気共鳴画像法（DTI）.磁気共鳴分光画像法（MRSI）など.脳の機能解剖学的領域と機能状態を決定する術前機能画像法.(2)神経ナビゲーションに基づく手術計画の開発と「画像誘導手術（IGS）」.が挙げられる。 手術計画.(3)手術中の覚醒麻酔技術の安全な応用.(4)手術中にリアルタイムで正確な解剖学的位置決めを達成するための術中画像技術：術中超音波.術中磁気共鳴画像（MRI）.(5)皮質電気直接刺激技術に代表される術中脳機能位置決め.(6)術中蛍光画像と蛍光顕微鏡の使用。 脳の解剖学的・機能的側面の研究が深まるにつれて.従来の意味での脳の解剖学的・機能的領域の位置づけは.しばしば臨床状況と矛盾することが分かってきており.臨床現場でのfMRIの使用はこの結果を裏付けている。 多数の患者のfMRIスキャンを通じて.脳の機能領域は1つの領域に限定されるのではなく.ほとんどの場合.さまざまな葉に散らばっていることがわかった。同時に.腫瘍が発生すると.これらの機能領域は代償され.変位することがある。 このことは.神経機能を温存しながら手術でより多くの腫瘍を摘出するための確かな土台となる。 さらに.上述したこれらの技術や方法は.手術中に機能領域をさらに決定し.腫瘍組織を除去した後の患者の神経学的状態を適時に把握するための重要な助けとなり.手術中の神経機能の温存を基礎として腫瘍をより多く切除するための重要な保証となる。 高価な画像装置が必要であり.また術中覚醒麻酔.術中電気生理学的検出.低侵襲技術プラットフォームが必要であるため.中国ではこの作業を実施できる病院は限られている。 同病院では.これらの方法を用いて.脳の機能的領域に浸潤し.対応する症状が明確に認められる神経膠腫の患者12人を外科的に治療した。 結果：これらの技術や方法を用いることで.手術中に機能領域の位置を正確に特定することができ.8例（66.7％）が手術顕微鏡下で腫瘍を摘出し.4例は腫瘍を亜全摘出した。また.術後は全例に元の症状の改善がみられ.対側の四肢に神経機能障害がみられたのは1例のみであった。 このことから.術前にfMRIで機能領域の位置を確認し.ニューロンナビゲーションを補助として皮質電気刺激を直接行い.覚醒状態で機能領域の位置と腫瘍切除を行うことは.機能領域が関与する腫瘍に対する安全で効果的な方法であり.さらなる推進に値することがわかる。 2.放射線治療は重要な補助治療手段である 放射線治療の目的は神経膠腫の局所再発を予防・制御することであるため.放射線治療の最良の方法は腫瘍部に正確に照射することである。 小型多葉回折格子コリメータと強度変調技術の出現により.三次元コンフォーマル放射線治療の精度が向上し.脳組織の損傷を抑えながら腫瘍に高線量を照射できるようになった。 また.近年.一部の病院・研究機関では.過分割放射線治療.すなわち.1日の照射線量を通常より少なくし.総照射時間を長くし.総照射線量を通常より多く（60Gy以上）することで.長期的な副作用を大幅に増加させることなく.より効果的に脳腫瘍をコントロールする治療も行われている。 さらに.放射線治療前／治療中に放射線増感剤（BudR.IUdRなど）を使用することで.腫瘍細胞を放射線治療に対してより敏感にすることができる。 従来の放射線治療が画像誘導放射線治療(IGRT)の時代に入ってから.放射線診断機器の進歩に伴って照射野の設定も拡大されてきた。 かつては腫瘍のT2強調画像＋周辺2cm領域を照射野とするのがよいとされていたが.PET/CTの応用が進むにつれて.一部の腫瘍放射線治療の研究者はメチオニン標識アイソトープをPET/CT後の高代謝領域を照射野として放射線治療を行うようになった。 その結果.高悪性度神経膠腫の局所放射線治療制御率は有意に増加した。 間質放射線治療は.脳実質放射線治療.腫瘍内放射線治療.移植放射線治療などとも呼ばれ.放射線エネルギーを腫瘍に直接移植する体内放射線治療であり.腫瘍の成長を効果的に制御し.患者の延命.治療効果を向上させることができる。 また.脳定位技術を利用して放射性粒子を永久的に埋め込んで脳腫瘍を治療すれば.脳神経外科の開頭手術によってもたらされる出血.感染.頭蓋内の重要な機能構造への損傷などの危険を回避することができ.微小侵襲脳神経外科における神経膠腫の新しい治療法となる。 間葉系放射線治療は.従来の外部放射線治療の前後の補助治療として使用することができ.再発神経膠腫の治療としても使用することができる。 3.新しい治療薬の出現は化学療法に希望をもたらす 薬物療法は残存腫瘍細胞をさらに死滅させる重要な役割を果たすが.悪性神経膠腫を対象とした初期のランダム化試験では.化学療法を増やすことで患者の生存期間を有意に延長できるという結果は得られなかった。 近年.中枢神経系への浸透性が良好な新規アルキル化剤であるテモゾロミドの出現により神経膠腫に対する化学療法に関心が高まり.Stupp氏らは2005年にNew England Journal of Medicine誌で.新規に診断されたGBMの治療に対するテモゾロミド（TMZ）と同時放射線療法の併用による第III相試験の有効性について報告した。 この試験では.TMZと同時放射線療法を併用した後.TMZによる術後補助化学療法を最大6サイクル行うことで.生存期間が延長することが示された。 この併用療法により.患者の2年生存率は10％から26％に増加した。 これは神経膠腫の化学療法の歴史において画期的なことである。 その上.BCNU徐放性錠剤Glidel Waferの術中腫瘍周囲残存腔パッチの併用により.多形膠芽腫患者の2年生存率は39％に増加した。 手術＋術中Glidel Wafer塗布＋術後放射線療法.同期TMZ化学療法＋術後TMZ補助化学療法は.現在.高悪性度グリオーマの治療法として2008年の米国ガイドラインで採用されている。 現在.TMZに関する研究は.高リスクの低悪性度神経膠腫集団へのTMZの適用を含め.少なくとも5つの分野で行われている。TMZ耐性に関する研究は.現在.TMZの主な耐性機序と考えられているMGMTの高発現について.薬剤投与密度の変更とMGMTを枯渇させる化学療法増感剤としてのO6-ベンジルグアニン（O6-BG）の使用が臨床試験中である。 TMZは現在臨床試験中である；脳転移の治療に対するTMZ；TMZと他の細胞毒性薬または分子標的薬との併用；TMZと腫瘍血管新生阻害薬との併用。 中国の神経膠腫患者に新たな希望をもたらすことができると考えられている。 腫瘍免疫学.分子生物学などの発展に伴い.免疫療法.抗血管新生療法.遺伝子治療が生物学的療法の主要な内容として.手術.放射線療法.化学療法に次ぐ第4の治療法として徐々に定着してきた。 10年以上の間に神経膠腫に対する遺伝子治療の臨床試験は50件近く実施されているが.現在最も注目されている遺伝子治療戦略は.HSV-tk-GCV系；リゾウイルス（遺伝子工学的に改変された単純ヘルペスウイルス）であり.このうちHSV-tk-GCV系は英国の製薬会社によって推進され.現在第II相臨床試験が成功しており.遺伝子治療群【手術（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）＋遺伝子治療（術後ナビゲーションあり）】である。 遺伝子治療＋術後放射線治療]の生存期間中央値は.対照群[手術（術後ナビゲーション適用）＋術後放射線治療]より56％高く.その有効性は有望であり.現在欧州で第III相臨床試験中である。 近い将来.臨床応用されるものと思われる。 腫瘍に対する分子標的薬物療法は.非小細胞肺がんや腎明細胞がんなど.分子標的薬が第二選択薬として選択されている腫瘍学のエキサイティングな分野である。抗血管新生遺伝子標的療法は.神経膠腫において最も研究されている分子標的療法である。 ベバシズマブ（アバスチン）は新しいタイプのヒト抗VEGFモノクローナル抗体であり.主にVEGFを中和することによって内皮細胞上のVEGF受容体へのVEGFの結合を阻害する役割を果たす。2007年の研究では.ベバシズマブと化学療法薬イリノテカンの併用が神経膠腫に対する放射線療法の効果を高めることができることが判明し.すでに第II相臨床試験に入っている。 5.個別化治療は避けられない傾向である 神経膠腫のエビデンスに基づく個別化包括的治療は避けられない傾向である。 脳神経外科は神経膠腫治療の主軸であり.放射線治療.化学療法および他の関連部門と組み合わされ.異なる患者に個別の治療計画を策定する。 手術適応のある患者には低侵襲手術を採用し.神経機能温存を前提に腫瘍を可能な限り摘出し.腫瘍の負荷を軽減する。同時に組織診断を行い.放射線治療と化学療法の感受性検査.遺伝子発現検査を行い.さらなる補助治療の参考とし.術後治療に有利な条件を整える。 放射線治療抵抗性に関連する遺伝子発現。 術後化学療法レジメンの策定は.in vitro薬剤感受性試験の結果と薬剤耐性遺伝子の発現に基づくべきである。 現在.ほとんどの学者がMGMT遺伝子発現レベルを独立した予後指標とみなしており.MGMT発現が強い患者はMGMT発現が低い患者に比べ.アルキル化剤（TMZを含む）に対する感受性が有意に低いため.MGMT発現が強い患者にどのように化学療法を行うかは.多くの神経腫瘍医が直面している課題である。 神経膠腫は.複数の因子や構成要素が関与する複雑な機序を有する高度に不均一な疾患であり.所望の結果を達成できる単一の治療法を想定することは不可能である。 神経膠腫の治療モデルは学際的な協力であるべきであり.経験的治療からエビデンスに基づく医学と腫瘍の分子的特徴に基づく個別化治療モデル.すなわちエビデンスに基づく-規範に基づく-個別化された包括的治療へと徐々に移行すべきである。 科学技術の絶え間ない進歩に伴い.学際的な協力と.補完的な利点と有機的な組み合わせを持つ複数の治療法の使用を通じて.人類は最終的に神経膠腫.特に高悪性度神経膠腫患者の長期的な質の高い生存.さらには治癒という目標を達成することになるでしょう。