カルシウムは人体の生理学的過程において極めて重要な役割を果たしており.子供にとっては健全な成長のために重要な栄養素である。 カルシウムは一般的な小児疾患とも密接な関係があり.カルシウム欠乏症の予防と治療に関する研究は大きく進展している。 その一方で.カルシウム濃度が高いことも子どもにとって有害であり.深刻に受け止めなければならない。
カルシウムと一般的な小児疾患
I.カルシウムと小児てんかんおよび熱性けいれん
熱性けいれんは特殊なてんかん症候群である。
蘇祖培は.隠れビタミンD欠乏とカルシウム不足がしばしば熱性疾患によるけいれんを誘発すると指摘している。
抗てんかん薬による治療を受けたてんかん患者の15％にくる病のX線変化がみられ.血中カルシウム・リンの減少.アルカリホスファターゼの増加.骨塩量の減少などが報告されているので.抗てんかん薬を長期服用している人は.カルシウム・リン・ビタミンDの適切な補給量に注意する必要がある。
カルシウムと新生児のけいれん
胎児の骨格に必要なカルシウムの80％は妊娠後期3ヶ月で獲得されるため.妊娠中の母体のカルシウム不足は新生児のけいれんを引き起こす可能性がある。 母親が妊娠中にカルシウム不足になると.新生児はカルシウム貯蔵量が低下してけいれんを起こしやすくなる。
出産後の牛乳はリンが多く.カルシウムの吸収を阻害する。
新生児のカルシトニン分泌亢進は低カルシウム血症を引き起こす。
新生児は血中カルシウムをモニターし.適切な時期にカルシウムを補充すべきである。
カルシウムと遅発性ジスキネジア
ビタミンD欠乏.カルシウム貯蔵不足
顕著：痙攣.遅発性ジスキネジア.喉頭痙攣。
Ⅳ.カルシウムと先天性喉頭喘息
母体や乳幼児のビタミンDやカルシウムの不足.喉頭軟骨の軟化.喉頭の狭窄.気管薄板の脆弱化により.コック症.クループ.声枯れが起こる。
V.カルシウムと新生児骨折
出産時の骨折は鎖骨.四肢などに多く.特に骨軟化症の早産児に起こりやすく.胆汁うっ滞.ビタミンD欠乏.カルシウム吸収不全.鉛中毒などがある。 骨折の治療には.骨折の固定.骨のミネラル化を促進するためのカルシウム.リン.Dなどの補給が必要である。
カルシウムと小児下痢性疾患
小児下痢性疾患は.しばしば脱水とアシドーシスを伴っており.アシドーシスとカルシウムの減少.イオン性カルシウムの相対的増加が組み合わされている。
また.食物繊維やフィチン酸が多すぎると.カルシウムと結合し.カルシウムの吸収と利用を低下させます。
カルシウムと低タンパク血症
細胞外液中のカルシウムは骨カルシウムと自由に交換できるが.まだ非常に安定した状態にある。 血清カルシウムの40％は蛋白結合型である。 結合カルシウムの80～90％はアルブミンと結合している。 血清アルブミンが減少すると.血清総カルシウムが減少する。 血清アルブミンが10g/L減少すると.血清総カルシウム濃度は10mg/L減少する。
IX.カルシウムと高タンパク低脂肪食
高タンパク食を摂取すると.腎カルシウム排泄量が増加する。 高タンパク食は骨粗鬆症につながる可能性があり.低脂肪すぎると胆汁酸塩の分泌が不足し.ビタミンDの吸収が遅れ.カルシウムの吸収と利用が減少する。
X.カルシウムと免疫
1.カルシウムイオンとマグネシウムイオンは.補完機能の活性化に関与している
2.カルシウムイオンは.免疫調節の機能を持っており.カルシウム栄養の合理的な補充は.免疫機能を向上させるのに役立ちます（韓秀樹）。
XI.子供のカルシウムと腸のけいれん
一次性腸のけいれんはふくらはぎのけいれんと似ており.激しい痛みを引き起こす瞬間的なエピソードであるが.長時間ではなく.痛みの後に正常に戻り.子供の成長と発達に影響を与えることはありません。 一次性腸けいれんの主な原因は体内のカルシウム不足であり.ショックなどの刺激は引き金に過ぎない。
カルシウム摂取不足の小児では.血中遊離カルシウムが少ないと神経筋の興奮性が亢進し.寒冷.冷食.高糖質食.乳製品.寄生虫などの刺激や過度の興奮によって腸管壁の平滑筋や交感神経が刺激されやすくなり.腸けいれんや腹痛を引き起こします。
腸けいれんの予防には.カルシウムを1日300～500mg補う必要があり.普段の食事では牛乳.豆類.魚類などカルシウムを多く含む食品を多く摂る必要がある。
XII.子供の成長痛予防のためのカルシウム補給
成長痛の発生はカルシウム不足と関係がある。
子供が夜眠りについた後.成長ホルモンの分泌が盛んになり.関節の骨幹部の骨芽細胞の活動が活発になり.骨糊などのマトリックスが生成され.その局所にカルシウムやリンが沈着し.骨が伸びるのですが.一日激しい運動をした後では.骨幹部の骨マトリックスが圧迫され.わずかな損傷や変形を生じ.骨膜を刺激して痛みを生じ.特に夜眠りについた後に顕著に現れます。
カルシウムと近視
眼球のカルシウムが不足すると.眼圧が正常に保てなくなり.眼圧が不安定になると近視になります。 したがって.近視の発症率が高い年齢（11.12歳から17.8歳）では.適度なカルシウム補給が近視予防に有効である。 アメリカの心理学者ジェームス・パレンによると.カルシウムを多く含む食事を摂ることで.月経前症候群の月経困難症.月経時の腰痛.けいれん.尿閉.神経過敏や抑うつが軽減され.月経時に泣く10代の少女の数が減るという。 そのため.カルシウムは若い女性の月経困難症の予防と制御に利用できる。
カルシウムと腸ポリープ
ある研究によると.カルシウムは腸ポリープの増殖を防ぐことができ.カルシウムは腸管を通る胆汁酸を制限し.腸ガンの予防にもなることが確認された。
カルシウムと子供の多動性障害
子供の多動性障害は.神経系の継続的な興奮の一種であり.いくつかの運動情報の症状の不随意伝達.多くの場合.不注意.静かな.無意識の動きを示し.強制せずに夜寝ることは困難である。 この障害には多くの誘因があるが.本当の原因はまだわかっておらず.カルシウム不足も誘因の一つである。 カルシウムの働きのひとつは.脳内の神経細胞の接触を正常に保ち.神経細胞の興奮を抑えて鎮静化することである。 カルシウムの不足と子供の脳神経細胞の発達が完璧ではない.成長と活動の期間であるため.細胞間の接触がまだ整然とされていない.アクション情報の一部が頻繁に多動性障害の症状をもたらし.送信される.実際には.脳神経細胞は.過敏である。 興奮の閾値が非常に低く.軽い刺激で興奮する。
ADHDの発生は.カルシウム代謝障害と関連している。 カルシウムの補給は脳神経の正常な接触を維持し.神経細胞の興奮を抑え.ADHDの症状の緩和を早めることが証明されている。 したがって.子どものADHDの予防と治療のためにカルシウムを適時補充することは.より良い効果を得ることができる。
17.カルシウムと子どもの学習障害
子どもの学習障害にはさまざまな理由があるが.そのうちのいくつかは.脳神経細胞の結合と結合システム機能の発達の遅れによるもので.脳のシステム機能は脳細胞間の結合.すなわちシナプスが十分に発達しているかどうか.神経伝達物質が適切に分泌・代謝されているかどうかに依存し.神経細胞の成長と細胞間シナプスの発達はカルシウムの代謝と密接な関係がある。 神経細胞の成長と細胞間シナプスの発達はカルシウムの代謝と密接な関係がある。
子どものカルシウム栄養状態を改善することで.脳神経の数を増やし.神経伝達物質の分泌能力を高めることができ.子どもの学習能力と成績に貢献する。
18.カルシウムと小児皮膚疾患
カルシウムは毛細血管の透過性を低下させ.滲出液.抗炎症.腫れ.抗アレルギーを抑える効果がある。 カルシウムはこのような皮膚疾患の改善効果がある。
乳児湿疹は生後6ヶ月に最も多く.湿疹の病因と病態は複雑である。 カルシウムは細胞膜の様々なイオンチャネルの制御に関与し.細胞膜の完全性を維持している。 カルシウムは毛細血管の透過性を低下させ.滲出を防ぎ.炎症と浮腫を軽減する。 カルシウムは毛細血管透過性を低下させ.蕁麻疹やアトピー性皮膚炎を治療する非特異的減感作薬として一般的に使用されている。 近年.一部の学者は.先天性アレルギー体では.局所的な血液供給が不十分であるように.血管低カルシウム血症の痙攣に起因する可能性があり.発疹.肌荒れ.フケなどがあると信じている。
カルシウムと虫歯
中国の子供の虫歯の発生率は56～70％で.平均2.47本の歯が虫歯になる。 Han Xiujuは.唾液中のカルシウム量は歯のエナメル質の成熟とミネラル化に関係しており.萌出後のエナメル質表面のミネラル化を高めることができると報告している。 体内のカルシウムが不足すると.唾液中のカルシウム含有量が減少し.この保護効果が弱まり.う蝕が発生しやすくなる。
20.カルシウムと小児肥満
小児肥満は.栄養過多によって引き起こされる栄養失調の病気です。
カルシウムイオンは.脂肪生成と抗脂肪分解を媒介するトランスデューサーである。 Qi Jiliらは.小児肥満の65症例において.赤血球細胞質が有意に上昇し.毛髪カルシウムが有意に減少したことを報告しており.肥満児は一定期間カルシウム不足であることを示唆している。
食事によるカルシウム不足が起こると.体内では石灰化ホルモン（副甲状腺ホルモンと活性型ビタミンD）によって正常な血中カルシウム濃度を維持する一方で.特に脂肪細胞では細胞内カルシウムの蓄積が起こる。 細胞内カルシウムは脂肪分解を阻害し.脂肪合成を促進し.脂肪細胞の分化と成熟を双方向に制御するため.最終的に肥満の発症につながる。
食事性カルシウムを増やすと.カルシトロピックホルモンの産生が減少し.その結果.細胞内カルシウムが減少し.肥満の発症が予防される。 食事性カルシウムの推奨量を達成すれば.健常者でも肥満者でも体重と体脂肪を減らすことができる。
血中カルシウムの上昇は.食欲を減退させるホルモンであるカルシトニンの分泌を増加させるため.食事量を減らすことができ.肥満児が食事をコントロールするのに役立つ。
また.カルシウム.特にイオン性カルシウムは.腸管内で食物中の脂肪酸やコレステロールと結合し.結合した状態の脂質は便と一緒に排出されるため.脂肪の腸管吸収を抑え.子どものダイエットに役立つ。 カルシウムの十分な摂取は.低比重リポ蛋白を低下させ.血中コレステロール値を下げる効果があり.高血圧の予防と心臓の保護に役立つ。
カルシウムと鉛中毒
環境問題は子供たちの健康にとって新たな隠れた危険となっており.鉛中毒は医療関係者の関心の的となっている。
カルシウムと鉛はともに2価の金属元素であり.その代謝過程や対象となる臓器・組織には共通点が多い。マハフィーは20世紀初頭に代謝過程におけるカルシウムと鉛の関係を発見し.鉛とカルシウムの吸収経路と過程が同じであることを明らかにした。ソベルの研究では.食事中のカルシウム含有量を低下させると.鉛の吸収と骨への鉛の沈着が増加することが示唆されている。レデラーは.食事中のカルシウム含有量を増加させると.鉛の吸収と骨への鉛の沈着が増加することを発見した。 Ledererは.食餌中のカルシウムの増加がラットの大腿骨中の鉛の減少と関連していることを発見した。
Zieglerは.子供のカルシウム摂取量と鉛吸収量の間に負の相関関係を示した。
沈らの動物実験の結果は.カルシウムの補給は鉛への暴露を減らすだけでなく.鉛による発育障害をも減らすことを示唆している。
カルシウムイオンと鉛イオンは.小腸上皮のイオン輸送チャネルやイオン輸送タンパク質が同じであるため.2つのイオンの吸収を競合的に阻害する。 また.中枢神経系や神経細胞レベルでも相互作用がある。
陳連源2001年鉛障害の予防と治療ペア研究では.有機カルシウムを30日間摂取すると.尿中カルシウム濃度が上昇し.血中鉛濃度が低下し.症状が軽減することが示唆されている。 洪清城らは.カルシウムの合理的な補充は鉛忌避の目的まで可能であり.カルシウムは子供の鉛中毒と戦うことができ.有機カルシウムはより効果的であることを示唆した。 洪清城らは.2ヶ月間カルシウムを摂取する前と後の血中鉛濃度を比較した28例を観察し.血中鉛濃度は平均34.7％減少した。
高カルシウムの子供への有害な影響
カルシウム負荷が増加し.ナトリウムとカリウムの腎排泄を促進し.尿濃縮機能を大幅に低下させ.尿と喉の渇き.吐き気.嘔吐.食欲不振.腹痛.便秘.腸閉塞.高カルシウムは鉄の吸収に影響を与え.亜鉛の利用が減少し.血中のリンが減少する。 カルシウム/マグネシウムが5を超えると.マグネシウム欠乏症になる。 高カルシウム・アルカローシス.腎機能低下.心臓伝導ブロック.QT間隔短縮.腎結石.腎不全。
低カルシウム食は.小児特発性高カルシウム尿症を改善する。尿中カルシウム排泄量が増加する原因不明の病態で.主に肉眼的または顕微鏡的血尿で現れ.尿路結石.骨石灰化障害といった腎石灰化症につながる潜在的危険性を持つ。 骨脆弱性の増加は.小児の成長と発達に重大な影響を及ぼす。 病因は.カルシウムの糸球体濾過の亢進につながる金属によるカルシウムの過剰選択的吸収による一過性の血中カルシウム上昇.またはカルシウムの尿細管再吸収の欠陥による尿中カルシウム漏出の亢進のいずれかである。