COPDの危険因子には.個人の感受性因子と環境因子があり.これらは互いに影響し合っています。 個人的要因 特定の遺伝的要因によって.COPDの発症リスクが高まることがあります。 遺伝的要因としては.α1-アンチトリプシン欠損症が知られています。 重度のα1-アンチトリプシン欠損症は.非喫煙者における肺気腫形成と関連している。 α1-アンチトリプシン欠損症による肺気腫は.これまで中国では公式に報告されていません。 気管支喘息や気道過敏症はCOPDの危険因子であり.気道過敏症は特定の遺伝因子や体内環境因子と関係している可能性があります。 環境要因 1.喫煙：喫煙はCOPD発症の重要な要因である。 喫煙者は肺機能異常の割合が高く.FEV1の年間低下速度も速く.非喫煙者に比べてCOPDで死亡する人の数が多いのが特徴です。 また.受動喫煙は呼吸器症状やCOPDの発症の一因となる可能性があります。 妊娠中の女性の喫煙は.胎児の肺の成長や子宮内の発育に影響を与え.胎児の免疫機能に影響を与える可能性があります。 2.職業性粉塵・化学物質：職業性粉塵・化学物質（ヒューム.アレルゲン.産業廃棄物ガス.室内空気汚染）が過度の濃度で存在する場合.または暴露時間が長い場合.喫煙とは無関係にCOPDの発症につながることがあります。 特定の物質.刺激物.有機粉塵.アレルゲンなどにさらされると.気道の反応性が高まります。 3.大気汚染：塩素.窒素酸化物.二酸化硫黄などの化学ガスは.気管支粘膜を刺激し.細胞毒性を発揮する。 空気中の煤煙や二酸化硫黄が著しく増加すると.急性COPD発作が著しく増加します。 その他.シリカ.石炭粉.綿花粉.サトウキビ粉なども気管支粘膜を刺激し.気道確保を阻害し.細菌侵入の条件を整える。 調理による大量の煙やバイオ燃料の煤煙はCOPDの発症に関係し.バイオ燃料による室内空気汚染は喫煙との相乗効果が期待される。 4.感染症：呼吸器感染症もCOPDの発症・増悪に関わる重要な要因の一つです。 COPDの発症や進行には.ウイルスも関与しています。 小児期の重症下気道感染症は.肺機能の低下や成人後の呼吸器症状の発現と関連しています。 5.社会経済的状況：COPDの発症は.患者さんの社会経済的状況と関連しています。 これは.屋内外の大気汚染のレベル.栄養状態.その他.社会経済的な状況の違いに本質的に関連していると思われます。 病態 病態は完全には解明されていない。 現在.COPDは.肺胞マクロファージ.Tリンパ球（特にCD8+）.好中球が肺の様々な部位で増加し.一部の患者では好酸球が増加する.気道.肺実質.肺血管の慢性炎症によって特徴づけられると一般に受け入れられています。 活性化した炎症細胞は.ロイコトリエンB4（LTB4）.インターロイキン8（1L-8）.腫瘍壊死因子-α（TNF-α）など.さまざまなメディエーターを放出します。 これらのメディエーターは.肺の構造を破壊したり.好中球性の炎症反応を促進したりすることがあります。 COPDの発症には.炎症に加え.肺のプロテアーゼと抗プロテアーゼのアンバランス.酸化・抗酸化のアンバランス.自律神経系の機能障害（コリン作動性神経受容体の分布異常など）も重要な役割を担っていると言われています。 有害な粒子やガスの吸入は肺の炎症を引き起こします。喫煙は炎症を誘発し.肺に直接ダメージを与えます。COPDの様々な危険因子はすべて.COPDの発症につながる同様の炎症プロセスを生じさせる可能性があります。