消化性潰瘍は.主に胃や十二指腸の球部に発生する慢性潰瘍ですが.下部食道や胃噴門部付近.メックル憩室などにも発生することがあります。 この潰瘍の形成は.胃酸とペプシンの消化作用に関連しており.そのため消化性潰瘍と呼ばれています。 その大部分（95％以上）は胃と十二指腸に発生し.胃十二指腸潰瘍とも呼ばれる。 このうち.胃潰瘍は十二指腸潰瘍よりも高齢で発症する。
紀元前167年の中国での死亡例が最も古い例である。 この患者は.穿孔した前孔性潰瘍による腹膜炎で死亡した。 胃潰瘍は1586年.十二指腸潰瘍は1688年に初めて記録された。 1960年代.米国での年間発症数は約350万人.その特徴は次の通りである。
(胃・十二指腸の特定の好発部位に単発または多発性の潰瘍が生じること.②治癒と再発を繰り返しながら慢性的に経過すること.③胃・十二指腸潰瘍はヒト特有の慢性病態であること.④胃潰瘍と十二指腸潰瘍の異なる臨床像から.両者はそれぞれ異なった病態や経過を持っていると示唆されていることです。
消化性潰瘍.特に十二指腸潰瘍の疫学は.この20年間で著しく変化している。 その特徴は.以下の通りです。
(i) 発生率は非減少傾向.(ii) 女性よりも男性で減少が大きい.(iii) 患者の平均年齢は2〜10歳上昇.(iv) 緊急手技手術率の上昇と選択的手術率の減少.(v) 手術症例が.以前難治だった潰瘍性疼痛から穿孔.出血.幽門閉鎖などの併存症にシフトしたこと。 これは.H2受容体遮断剤の発明と応用が関係していると思われます。 したがって.外科医は良い結果を得るために.良い手術とともに薬物療法に注意を払う必要があります。
1.病態
Helicobacter pylori感染は.胃潰瘍および十二指腸潰瘍の共通の発症・再発原因因子である。
1.1 胃潰瘍
患者さんは.壁細胞数が減少し.胃酸分泌が低下する傾向があります。 胃潰瘍の発生には.その粘膜や粘膜バリア機能（粘液.アルカリ液分泌.粘膜内のプロスタグランジン合成速度）の弱化が関係していると一般に言われています。
現在.胃潰瘍は臨床症状や治療効果によって3つのタイプに分類されています。
I型：胃体部潰瘍。 潰瘍は胃の遠位1/2.胃体部と洞の接合部付近.主に胃の小弯にできる。 患者は胃酸が少ない傾向があり.ほとんどが胃炎と考えられる。Ⅱ型：胃潰瘍と十二指腸潰瘍が併存する複合潰瘍。Ⅲ型：幽門前部潰瘍。 潰瘍は胃捻転の幽門後管に位置する。 患者は胃酸過多の傾向があり.十二指腸潰瘍患者の臨床的.治療的反応と一致する。
(1)胃内停留（antral stasis）の学説を提唱している。 胃潰瘍は.迷走神経運動線維の機能低下.胃排出の遅延による洞の停滞.胃内容物（主に胃酸とペプシン）による胃洞の刺激によるガストリンの放出など.特定の要因によって引き起こされるものである。 その結果.胃酸の分泌が増え.やがて潰瘍を形成する。 この説は.II型胃潰瘍の発症をうまく説明するものである。 欠点は.胃潰瘍の患者のほとんどに胃内容排出遅延がないことの説明がつかないことである。
胆汁逆流説：十二指腸の内容物が胃に逆流し.胆汁や溶血性レシチンによって胃粘膜の上皮細胞が傷害されることにより.胃壁の粘膜バリアが傷害される説。 この結果.H+が粘膜に逆拡散され.粘膜内の肥満細胞からヒスタミンの放出が促され.胃内のH+がさらに増加すること.また胃壁の毛細血管拡張や粘膜の炎症性浮腫を引き起こすことが最近の研究でわかってきている。 また.酸性度の上昇はペプシン要素の活性化を促し.自己消化を引き起こすため.潰瘍の発生を促進させる。 動物実験では.胆汁が胃に排出されると胃粘膜に慢性的な炎症性変化が起こり.十二指腸の内容物が胃に入ると.胆汁だけよりも胃粘膜にダメージを与えることが分かっています。 また.胃潰瘍は副鼻腔炎を併発することが多く.潰瘍が幽門に近いほど胃炎が重症化すること.潰瘍が胃の高い位置にあるほど胃炎が拡大することが分かっています。 十二指腸液の逆流は幽門閉鎖不全に伴うものである。 そのため.最近では.胃炎の原因として「十二指腸の逆流」が最も多いという見解が主流となっています。
接合部説：胃壁の構造から.胃の小湾曲部には2つの接合部があるとされています。 一つは.胃洞と壁細胞の粘膜との接合部.もう一つは縦筋線維と斜筋線維との接合部である。 この説では.胃潰瘍の多くは異なる粘膜や筋肉の接合部の重なりで発生するとされています。
1.2 十二指腸潰瘍
胃酸とペプシンが主な損傷因子である。 酸がなければ潰瘍もない」という考え方は100年以上前からあり.現在も受け入れられています。
十二指腸潰瘍の病態について。
ペプシンの潰瘍形成作用は.胃酸のそれよりも重要度が低い。 十二指腸潰瘍患者の1/3-1/2では胃酸分泌が増加する。 一般に.慢性十二指腸潰瘍の発症には.高胃酸と高ペプシノーゲン分泌による粘膜障害が関与していると言われています。 しかし.潰瘍疾患と胃酸分泌の関係は.単純に絶対数が直線的なものではなく.胃酸分泌の刺激の増加と胃酸分泌の抑制の減少が組み合わさった結果であると考えられる。
胃酸分泌の亢進を引き起こす要因として.以下のようなことが考えられています。
a. 壁細胞数の増加.すなわち高PCMである。 文献によると.小十二指腸潰瘍の患者さんの壁細胞の数は約18×10億個で.通常のほぼ2倍である。 その結果.MAOが増加し.壁細胞の数と明らかに関連し.酸分泌過多の状態になるのである。
b. 壁細胞分泌活動の刺激と興奮性の増加。 これは.迷走神経を介したコリン作動性刺激の増加と.胃洞のG細胞のガストリン放出活性の増加によって明らかになる。 前者は主に潰瘍患者の空腹時夜間分泌過多として現れ.後者は十二指腸潰瘍患者のガストリン値が正常値より高くなり.胃酸分泌を引き起こす。
c. 酸産生刺激に対する壁細胞の感受性の増大。 胃酸分泌の増加とは.通常の迷走神経や洞性ガストリン刺激に対する壁細胞の反応性が高まり.結果として胃酸が過剰に分泌されることを指す。 また.この感受性の高まりは.胃酸分泌のセカンドメッセンジャーであるカルシウムの増加や刺激に関連していることが示唆されている。
d. 弱いネガティブフィードバックまたは胃酸分泌の抑制により.相対的に胃酸の分泌が増加する。 これは.胃酸分泌のフィードバック機構そのものの異常や.胃酸分泌を抑制する消化管ホルモンの一部が弱まっていることが考えられます。
e. Helicobacter pylori（Hp）の病原的役割.すなわちHp感染-胃炎-潰瘍形成の感染説。
1993年.オーストラリアの学者MarshallとWarrenは.胃の病気を持つ患者の胃粘膜からこの細菌を初めて分離し.慢性胃炎や消化性潰瘍の原因菌である可能性を示唆した。 現在.Hpが胃十二指腸の局所粘膜バリアを損傷して上部消化管に障害を与えるというLeaking roof仮説と.Hpが胃底部からのガストリン分泌・放出を増加させて胃酸を増加させ胃十二指腸障害を引き起こすというLeviのガストリンリンク仮説の2つの説がある。 Hp感染は慢性胃炎.DU.GUの原因の一つであり.世界的に問題視されている。 感染率は年齢とともに増加します。 わが国は自然人口比率が40〜60％と.感染率が高い国の一つです。 Hpは主に経口感染しますが.産道経由の感染の可能性を示唆する研究もあります。 そのため.潰瘍を治すためには.Hpの感染を取り除かなければならないのです。
(2) 胃酸分泌抑制の弱さ：十二指腸の患者では.十二指腸における胃酸の特異的なpH感受性抑制が弱まり.胃排出が促進されて.十二指腸のpHバランスが崩れている。
さらに.タバコ.カフェイン.アルコールの摂取量の増加も十二指腸潰瘍の発症に関係すると言われています。 アルコールは.胃粘膜の防御機構にダメージを与えることが分かっています。 過度のアルコール摂取は急性胃炎を引き起こす可能性があります。
2.治療
胃潰瘍の治療は.原則的に手術がメインとなります。 手術は胃酸の分泌を抑えることが主な目的であり.病態の観点から胃潰瘍の治療には必ずしも適しているとは言えません。 薬物療法は.合併症のない十二指腸潰瘍に限られる。
2.1 薬物療法
潰瘍の位置や大きさ.胃酸分泌の程度にもよりますが.潰瘍が小さく悪性腫瘍を認めない全身状態の良い患者さんでは.薬物療法は可能です。 内服治療が有効で.通常8週間以内に潰瘍は治癒しますが.再発率が高く.2年以内の再発率は40％.1年以内の再発率は70％と言われています。 この20年間で.消化性潰瘍の自然経過や各種治療法の有効性が科学的に評価され.新薬の開発や内視鏡検査の普及により.消化性潰瘍の病態や自然経過.治療法の理解が一変しました。
消化性潰瘍の治療は.その歴史をたどると3つの段階に分けることができる。
酸の抑制療法。 潰瘍の主な原因である胃酸の分泌増加をターゲットとした治療法です。 これは最初に使われた治療法で.現在まで有効性が確認されています。
胃粘膜の防御強化療法。 胃粘膜の防御力・自己修復力を強化することで.制酸剤と同様の治療効果が得られ.制酸剤治療よりも再発抑制効果が高いと考えられます。
(iii) 抗菌療法。 最近の研究では.消化性潰瘍のほとんどの症例で.H. pyloriが重要な病原体としての役割を担っている可能性があることが示されています。 この細菌を除去すると.潰瘍が治りやすくなるだけでなく.再発を抑え.さらには病気の自然経過も変化させることができるのです。 ピロリ菌の感染経路が主に経口であることを考えると.抗菌性抗生物質による永久的な殺菌を望むのは現実的ではない。したがって.ピロリ菌の免疫化の研究が.ピロリ菌を完全に除去する方法を提供する可能性があるのである。 この分野では多くの研究が行われているが.成功例は報告されていない。
2.1.1 ピロリ菌の治療の狙いは
(症状の緩和.②治癒の促進.③再発の防止.④合併症の防止。 維持療法を含む現在の治療は.合併症のないほとんどの症例で症状の緩和と治癒の促進に有効であり.再発率の低減はほとんど進んでいない。出血.穿孔.閉塞などの合併症の発生を低減できるかどうかは.まだ確定していない。
2.1.2 胃酸分泌のための治療法。
2.1.2.1 胃酸の少ない人には.主に粘膜保護剤を選択する。
例えば.こんな感じです。
チオグリコール酸アルミニウム（スクラルファート）は.胃潰瘍に優れた効果を示し.十二指腸潰瘍ではシメチジンと同等である。 この薬剤の最大の利点は.安全性が高いことであり.妊婦の消化性潰瘍の治療薬として選択される可能性があります。
カルベノキソロンは.胃潰瘍や十二指腸潰瘍の治療によく使われる甘草製剤です。 他の薬剤と比較して効果が低い。
ビスマス三カリウムジトラートビスマスは.20年以上前から臨床的に使用されていますが.近年まであまり注目されていませんでした。 数ある胃薬の中で唯一.ピロリ菌を死滅させることができる薬です。 商品名としては.Dilaudid.De-Nolなどがあります。 その最大のメリットは.潰瘍の再発率を下げることです。 なお.本剤投与中止後1年以内の再発率は39％～76％です。
2.1.2.2 胃酸過多の人には.以下の方法で胃酸分泌を抑制する必要がある。
(1) H2受容体拮抗薬：ヒスタミン刺激性の酸分泌を抑制するだけでなく.ガストリンやアセチルコリン刺激性の酸分泌を部分的に抑制することができる。 しかし.本剤の投与を中止すると胃酸の分泌は急速に再開し.リバウンド分泌まで起こります。 後者は.本剤の投与中止後に潰瘍の再発を伴うことがある。 薬物中止後1年以内の再発率は60％～100％である。 一般的に使用されるH2受容体拮抗薬には.シメチジン.タガネット.ラニチジン.ザンタック.ファモチジン.（ペプシド）などがあり.作用の相対的強さは異なるが.臨床効果に大きな差はない。
トキソプラズマ受容体拮抗薬：アトロピンやプロベネシドなどの非選択的M1およびM2受容体拮抗薬は.消化性潰瘍の治療に長年使用されてきました。 デメリットは.副作用があり効果が限定的なことです。 H2受容体拮抗薬が登場して以来.これらの薬剤の使用頻度は低くなっています。 クアゼパム（プリエンゼピン）は.比較的選択性の高いM1受容体拮抗薬で.平滑筋.心筋.唾液腺分泌よりも酸分泌の抑制にはるかに強力な効果を発揮します。 近年.十二指腸潰瘍の治療にも使用されているが.H2受容体拮抗薬に比べると効果は低い。
(iii) H+/K+/ATPase阻害剤：（アシッドポンプ阻害剤.プロトンポンプ阻害剤）スベリミダゾール（オメプラゾール）.オメプラゾール.ロスクは.臨床で最初に使用されたアシッドポンプ阻害剤であった。 H2受容体拮抗薬よりも強く.pH>7.0まで強く酸を抑制し.完全酸欠状態を引き起こし.ペプシンを変性・不活性化し.潰瘍治癒を促進させます。 DUや食道炎の治癒率が高いのは.ペプシンを強く阻害していることと関連しています。 実際.消化性潰瘍の最終治療薬といえるでしょう。 適切な用法と最適な酸の抑制で.効かない消化性潰瘍はほとんどない。 この事実は.「酸がなければ潰瘍はできない」という古い格言を裏付けるものである。 また.Zollinger-Ellison症候群などの分泌過多状態の治療薬として選択されている。
プロスタグランジン：プロスタグランジンEは.細胞保護作用の主要な因子であるが.慢性潰瘍の治癒を促進する上で.防腐剤よりも有効であることは実験的にも臨床的にも示されていない。 ミソプロストール（エイトテック）は.現在.特に非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）で治療中の患者さんの粘膜障害予防のために販売されている主な合成プロスタグランジンであり.その併用により胃腸粘膜糜爛・潰瘍の発生率が著しく減少します。
制酸剤：最も古い抗潰瘍剤の一種で.化学的中和作用により胃酸を減少させる。 消化性潰瘍の治療において.H2受容体拮抗薬に勝るとも劣らない重要性を持っています。 例えば.水酸化アルミニウムと硫酸マグネシウムを含むチュアブル錠など。
(6) 抗菌療法：抗菌薬を塗布してH. pylori感染を除去することにより.潰瘍の治癒を促進し.再発を抑えることができ.特に特定の難治性潰瘍に対してはよりよい結果が得られることが多い。 臨床的には.トリメトプリムビスマス.テトラサイクリン.ヒドロキシベンジルペニシリンとメトロニダゾールなどの組み合わせで使用されることが多いようです。 消化性潰瘍の治療において.抗菌薬の使用は必要不可欠と考えられるようになりました。
(vii) その他：プログルミド.オクトレオチド.サンドスタチン.フラゾリドン（赤痢）はドパミン増加剤として使用され.消化性潰瘍の治療効果を発揮する。 また.ピロリ菌の抑制作用があり.これも治療メカニズムとして期待できます。
(8) 食事療法：H2受容体拮抗薬が登場する以前は.食事療法が消化性潰瘍の唯一または主要な治療法であった。 1901年.レンガルツは少量の食事を頻繁にとることの重要性を指摘した。 その後.シッピー食（牛乳.卵.クリーム.そして後にいくつかの「柔らかい」非刺激性食品からなる）が導入され.何十年にもわたって臨床的に使用されました。 多くの制酸剤やH2受容体拮抗剤の普及により.食事療法の位置づけは低下している。 他の治療法の成功にもかかわらず.患者さんへの食事指導の必要性が指摘されています。 近年.その価値が見直されている。
2.2 消化性潰瘍の治療における新しい道
粘膜防御機構の解明が進んだことで.新たな治療の道を切り開くことが可能になりました。
2.2.1 微小循環を改善する。
血管攣縮と非血管平滑筋（おそらく粘膜筋層）の収縮が.ある種の胃障害の主なメカニズムであると考えられるが.これは血管作動性物質とプラズマ発生物質によって部分的に媒介されるものである。 そのメカニズムが解明できれば.その受容体拮抗薬や合成阻害剤によって予防や治療が可能になる。 ある種の血管拡張剤の使用は.微小循環を改善し.それによって粘膜バリアと酸の処理能力を向上させることができます。
2.2.2 神経機構の改善
表層粘膜の損傷には.神経の求心性反射が重要な役割を果たすことが知られています。 消化性潰瘍になりやすい人は.この神経反射が障害され.上皮が異常に「リーキー」になっているため.酸の拡散が増加するか.上皮が「正常な」酸に耐えられなくなる。 そのため.神経反射や反応性を調節する薬剤を使用することで.粘膜の保護効果を高めることができると考えられます。
2.2.3 免疫反応の調節。
消化性潰瘍の慢性化は.粘膜免疫系が抗原を除去できないことと関係していると思われる。 免疫調節薬の適用により.抗原が除去され.その結果.発症が阻止される可能性があります。 抗原治癒を促進する薬剤としては.インターロイキン1β.血小板由来成長因子.トランスファー成長因子.上皮成長因子など多くの薬剤が知られています。 また.粘膜に刺激や損傷を与える作用のあるアルコール.喫煙.薬物を避けるように注意する必要があります。 上記の治療後.ほとんどの潰瘍は12～15週間以内に治癒します。 投薬停止後5年以内の潰瘍の再発率は約25％～60％で.多くは6ヶ月以内です。
2.3 外科的治療
外科治療の目的は.かつては潰瘍の再発を防ぐことでしたが.現在では.患者さんができるだけ普通の生活を送れるように.潰瘍を根絶し.死亡率や再発率を下げることへと発展しています。 しかし.理論的には.多種多様な潰瘍疾患の客観的現実に適応できるほど完璧な処置はないのである。 それぞれの方法には利点があり.適切に適用すれば.良い結果をもたらすことができます。 一方で.新たな道もまだ模索されています。 また.多くの外科医にとって.手術が重視され.治療成績維持のための術後薬物療法が軽視されています。特に.H. pyloriの影響はあまり理解されておらず.外科領域での治療は不完全なものとなっています。
2.3.1 効能・効果
(1) 臨床的に悪性腫瘍と断定できない病歴が長い場合.一般に発がん率は1.5％以下と推定される。 問題は.胃潰瘍の中にはそれ自体が悪性であるものがあることです。 Grossmanは良性潰瘍の638例を7年間追跡調査し.3.9%が悪性であったと報告している。 したがって.生検でがん細胞が見つからなくても.潰瘍が長期間治らない場合.特に直径2.5cm以上の巨大な潰瘍の場合は.手術を検討する必要があるのです。
12～15 週間薬物療法を行っても潰瘍が治癒しない場合。 例えば.複合潰瘍の患者さんは約20％を占めます。 十二指腸潰瘍が先行して起こる幽門ドレナージ障害や胃貯留のため.内科的治療はほとんど効果がなく.出血.閉塞.穿孔などの二次的合併症を起こしやすいのも特徴です。
(iii) 治療終了後.治療中止後の潰瘍の再発。 特に6〜12ヶ月以内に再発した場合は.潰瘍の質が疑われます。
(iv) 治療中に合併症を発症した者（幽門閉塞.穿孔.重篤な出血等）。
5 貫通性潰瘍。
2.3.2 手続きの選択。
手術の選択肢はたくさんあり.それぞれにメリットとデメリットがあります。 具体的には.胃の大部分は長い間切除されてきた歴史があります。 胃の中の酸を出す部分を取り除くことで.酸を減らし.潰瘍の治癒を促進させることを目的としています。 しかし.小胃症候群の手術による栄養障害や障害性後遺症など.術後の合併症が多く.完治が困難な場合があります。 また.患者さんにとっては.より外傷性の高い処置となります。 また.胃酸の過剰分泌を抑えるために.選択性の高い迷走神経切断術を考案し.完成させました。 範囲が大幅に制限され.術後の合併症も大幅に減少しました。 しかし.再発率が高いという問題が生じています。 外科治療の鍵は.病気の原因やメカニズムに応じて適応を厳密に選択することと.合併症を予防し.その効果を高めるために慎重に手術を管理することにあります。
2.3.2.1 胃の大摘出術（ビロート手術）。
1881年.ドイツのテオドール・ビルロス（1829-1894）は.胃がん患者の治療に胃大切開術を用いた先駆者であった。 翌年.フォン・ライディガーは潰瘍病の治療に使用した。 これが消化性潰瘍の外科的治療の始まりであった。 その時の手術は.胃十二指腸吻合を伴う幽門側切除術でした。 その後.この手術ではすぐに潰瘍が再発することがわかったため.胃の遠位部を66～75％切除する手術に拡大されました。 1884年.ビルトースは胃切除術と胃静脈吻合術を組み合わせた大腸切除術を考案し.それぞれビルトースI.IIと名づけた。 どちらも潰瘍疾患の外科的治療の目的である「潰瘍を治し.症状をなくし.再発を防ぐ」ことに合致するため.すぐに広く採用されるようになった。 潰瘍そのものを切除するのが一番ですが.切除することが潰瘍性疾患の治癒の必要条件ではありません。 開いた潰瘍は.食べ物が通らなくなれば.徐々に自然治癒することが分かっています。 1930年には.胃の大切開術が潰瘍性疾患の治療の標準的な方法と考えられていた。
1950年代半ば.中国では.都市部と農村部の病院の大部分で胃大網切除術が普及し.良好な成績が得られていた。 現在までのところ.中国の大規模な症例群の統計によると.潰瘍疾患に対する胃大切開術の近・長期成績は90-95％に達することができます。 手術による死亡率は0.5～1.0％で.再発率は1～2％を超えない。 近年.技術の向上により.Billroth Iの患者数は徐々に増えてきています。
Billroth I：胃潰瘍に対する望ましい処置。 I型胃潰瘍に非常に適しています。 通常.胃の50％切除（いわゆる半消化管切除）で十分です。
理論的には.この方法には次のような利点があります。
a.胃炎の潰瘍とその周辺を切除すること b.脆弱な部位でガストリン産生部位である胃静脈洞を切除すること c.手術が簡単でより解剖学的に正しいこと。 消化管機能障害による術後合併症の発生頻度は低い。
Billroth II：すべての症例で胃潰瘍.十二指腸潰瘍の治療に適しており.特に十二指腸潰瘍に適した術式である。 なお.胃切除の範囲は60％以上でなければならず.50％以下であったり.洞の一部しか切り取らない場合は.必然的に吻合部潰瘍を起こすことになります。
この方法の利点は
a.吻合部に過度の緊張を与えずに胃を十分に切除できる b.術後の潰瘍再発率が低い c.術後に食物や胃液が直接空腸に入るので.切除困難な十二指腸潰瘍も治癒できる。
この手順のデメリット
a. Billroth IIに比べ手術操作が複雑である。 b. 胃静脈瘤により正常な解剖学的・生理学的関係が変化し.術後合併症が多くなる。 具体的には.小胃症候群.下痢.ダンピング症候群.逆流性胃炎・食道炎.吻合部潰瘍.入力側廊下症候群.出力側廊下閉塞.膵炎などである。
よく使われる手順
a. 胃切除術.結腸後胃切除術（Hoffmeister法）；Billroth Iが使用できない場合はこの方法を優先すべきである。
b. BPolya法； c. 胃切除術.前大腸胃静脈吻合術（Moynihan法）；横行結腸間膜の変動によりHoffmeister法が不可能な場合に用いる方法である。
d. V. Eiselsberg方式など。
すべての手術には.一定の術後合併症があります。 それらは相対的なものであり.裁量で選択されるべきものである。
2.3.2.2 胃の様々な迷路術。
Sir Benjamin Brodieは.1814年に犬を用いた研究で.胃の分泌活動を促進する迷走神経経絡の重要性を初めて発見した。消化性潰瘍に対する選択的迷走神経切断術は.1925年にEugen Bircher（1882-1956）によって初めて推奨された。 しかし.臨床外科の世界ではあまり注目されていない。 神経症状の除去を主目的とするこの手術は.本来は十二指腸潰瘍のために行われるものであった。 術後はガストリン値が上昇することが多く.胃潰瘍には不利なようですが.胃酸分泌を抑える目的から潰瘍治癒にはメリットがあるようです。 胃潰瘍では.Ⅱ型胃潰瘍.Ⅲ型胃潰瘍に適しています。 治療を遅らせないために.まず潰瘍が悪性であることを除外することが重要である。 胃粘膜発がんのリスクは.胃の大切開術後の十二指腸および空腸液の逆流によって増加し（Augerinos 1990）.ラット試験における Watanapa (1992) によって示された十二指腸液の胃逆流による膵臓発がん作用によって増加している。 近年.迷走神経切断術は世界中の外科医から注目を浴び.応用されています。 この手術は安全性が高く.後遺症が少ないという利点がありますが.一般に術後潰瘍の再発率が高いと言われています。 多くの学者は.再発率は5％から7％と報告しています。 そのため.改善のための臨床的な選択肢は多くあります。
臨床外科医の多くは.ドレナージを伴う様々な迷走神経切断術（幽門切開術または幽門形成術）を好んで行っています。 目的は.術後合併症.特に重篤な合併症の発生を抑えることです。 迷走神経切断術に関連する処置は
(1）迷走神経幹の郭清：1943年にDragstedtが迷走神経幹の郭清を潰瘍性疾患に初めて使用した。 この方法は.簡単に行うことができ.切除も完全です。 しかし.術後の胃排出障害や胃内容物の滞留など.内臓分泌や運動器の障害は残され.現在では放置されている。
選択的迷走神経切断術は1922年にWertheimertとLartarjetによって研究され.1948年にJacksonとFrankssonによって十二指腸手術に使用するために紹介された。 迷走神経の左肝胆膵枝と右腹部枝を温存する方法です。 その結果.他の内臓機能障害は発生しないが.胃内容物が滞留するというデメリットが残る。
高選択性迷走神経切断術：（High Selective Vagogomy）別名：壁細胞性または近位胃迷走神経切断術.酸分泌迷走神経切断術.超選択性迷走神経切断術：1969年にJlhnston and Williamによって初めて提案された。 この手術は.幽門洞と十二指腸を分岐する烏口神経を切断するだけで.幽門と幽門洞は正常に機能し.胃のドレナージを追加する必要はありません。 この方法は.侵襲性が低く.合併症が少なく.解剖学的に正しい方法で行うことができます。 1970年にJohnstonとAmdrupによってそれぞれ報告された.胃のドレナージを追加しない高度選択的迷走神経切断術の初期の臨床結果は.胃全体とその排出機能を温存し.手術死亡率が低く.術後合併症や消化器症状が少ないことから.急速に普及することになりました。 有効性は潰瘍の部位.幽門狭窄の併発の有無.術者の手術経験により異なる。 合併症：技術的な欠点として.脾臓損傷（脾臓摘出術の1.4%-4%）.食道穿孔（0.7%-1.6%）.胃小弯の壊死性穿孔（0.036%-2.8%）.消化管の変化として下痢（0%-7%）.ダンピング症候群（0-4%）などがあげられる。 Dewerは.選択的迷走神経切断術後の胆汁逆流および胃炎の発生率が.他の手術後よりも有意に低いことを観察した。 多くは手術による死亡を報告していないが.中には死亡率が0.4％から0.9％と報告しているものもある。 死亡原因の多くは.高齢者の心肺疾患です。 この手術の大きな欠点は再発率が高いことで.Johnstonは3％から30％.平均8％と報告しています。 再発の多くは術後1aから3a以内に起こり.再発と経過観察期間の比例関係が報告されている。 また.手術の必要性が高いことが.この手術の普及を阻む大きな要因となっています。 多くの著者は.III型潰瘍に対する高選択的迷走神経切断術の再発率は16％から44％と予後不良であると報告している。 これは.十二指腸潰瘍の場合よりもかなり高い数値です。
選択的迷走神経切断術は.胃排出の問題を解決するためのものである。 幽門洞を切除すると.胃酸分泌のセファロ相とガスト相が取り除かれる。 迷走神経切断術と胃の大部分を切除するという2つの利点を兼ね備えているのです。 しかし.この処置は大きすぎるため.空腹時や最大酸排泄量が多い場合にのみ行う必要があります。
(v) 洞切除を伴う膣切開 1948年 Franksson と Jakson による
(vi) 血管切開術＋幽門形成術 1948年 Franksson と Jakson によるもの。 手術後の十二指腸潰瘍の再発率は10％程度です。
2.3.2.3 Roux-en-Y 胃腸吻合術。
Bllroth型手術後の十二指腸液の逆流を防ぐため.ほとんどが二次手術の選択術式とされています。 潰瘍の再発の可能性があるため.迷走神経切断術を追加する必要があります。 従来の胃ろうに代わる術式として提唱している著者もいるが.多数の症例は報告されていない。
2.3.3 消化性潰瘍の腹腔鏡検査。
消化性潰瘍の治療における腹腔鏡の使用：これは近年の一般外科における顕著な発展である。この技術は1980年代に外科で初めて使用されたものである。 この技術は.器具や補助的な技術の改善により.すぐに高く評価され.外科医に広く使用されるようになりました。 HillとBarkerはこの手法で選択的迷走神経切断術（後迷走神経幹と前超選択的迷走神経切断術）を行い.胃排出に影響を与えずに満足な酸減少を達成した。 この方法は.より低侵襲で簡単に行え.回復も早いという利点があり.一般外科医に受け入れられることが期待されます。
2.3.4 消化性潰瘍の管理における内視鏡検査。
消化性潰瘍の治療における内視鏡の主な用途は.現在.止血術です。 最も著名な方法は.熱凝固療法と注射療法である。 最近の研究では.内視鏡治療により出血した場合の死亡率が大幅に減少（30％減）することが明らかになっています。 再出血の発生率を69％.緊急手術の発生率を62％低減します。