過敏性腸症候群（IBS）は.臨床的によく見られる消化器疾患である。疫学調査によると.典型的な過敏性腸症候群の症状を持つ患者数は.世界の一般住民の5％～25％と高い。都市部の住民におけるIBSの有病率は10.5％.農村部におけるIBSの有病率は6.14％であった。
臨床症状は複雑多岐にわたり.主に腹痛や腹部不快感.腸の異常や便の特徴.腹痛や腹部不快感と便の異常の相関関係などが特徴的です。1944年にPareがIBSという言葉を初めて発表して以来.50年以上にわたってIBSの病因.病態.病態に関する現代的研究が行われてきたが.IBSの臨床症状は複雑で多様であり.特異性のない症状を繰り返すため.病因と病態はまだ十分に解明されていない。本疾患の病因・病態に関する中西医学研究の進展を簡単に述べると.次のようになる。
1.現代医学的な理解。
（1）心身症的な要因。IBSは心身症であると認識されており.IBSの増悪は心身症と密接な関係がある。IBS患者の40％～50％は.神経症.情緒不安.落ち着きのなさ.不安.うつなどの心理的異常や睡眠障害に悩まされていることが多い。WangらはIBS関連QOLスケールを用いて.IBS患者は正常者と異なる精神症状のスコア（うつ病と不安のスコアが有意に高い）を有し.正常者と比べて否定的対処のスコアが有意に高く.しばしば空想や回避によって特定のライフイベントに対処し.主観的社会支援のスコアも正常者と比べて著しく低いことを発見した
IBS群の睡眠の質は正常群に比べ有意に低く.IBSを呈する患者には複数の精神行動異常が存在することが示された。fassらは505人の患者を調査し.IBS患者の50.2％が易覚醒や朝疲労などの睡眠障害.57. サーモンらは.IBS患者のうち.性的・心理的虐待歴を持つ人の割合が健常者より高いことを明らかにし.幼少期の虐待が精神病を引き起こし.その結果身体症状が出ることが.IBSの原因の一つであると結論付けています。
心身症は主に以下のメカニズムでIBSを誘発する。(1)植物神経機能に影響を与え.それがENS（腸管神経系）に影響を与え腸管ホルモン分泌不全を起こし.腸管運動障害を引き起こす。(2)ストレス要因としてCRF（副腎皮質刺激ホルモン放出因子）放出.バソプレシン放出の増加により緊張に対する大腸反応の増加と消化管運動が亢進させる。
(2)感染症要因。IBS患者の約1/3は.発病前に急性胃腸炎の既往がある。腸管ウイルス.細菌.寄生虫に感染した患者さんの中には.病原体が除去され粘膜の炎症が治まった後にIBS様の症状を呈する方がおり.感染後過敏性腸症候群と呼ばれています。IBS患者92人を乳糖水素呼気試験で調べた張后徳らの研究では.68.5％に小腸細菌の過剰繁殖が認められ.Pimentelらの研究では乳糖呼気試験のガスの種類とIBSのサブタイプに相関があり.メタンが陽性だった人は便秘型のIBSであったという。腸内細菌科が増加 また.細菌性微粒子がIBSの原因であることが示唆されている。
感染症によるIBSの主なメカニズムは以下の通りです。(1)感染が中枢神経系にストレッサーとして作用し.CRFの合成・分泌を促進し.IL-1βなどのサイトカインの産生を誘導し.最終的に消化管の運動や分泌に影響を与える。(3) 繰り返される感染症は腸管肥満細胞の増加を誘発し.肥満細胞は中枢神経と腸管神経の中間細胞として.最終的には神経内分泌免疫ネットワークを通じて一連の変化を引き起こし.IBSを発症させる。
（3）内分泌機構：IBSは.さまざまな消化管ホルモンや神経媒介物質の分泌異常と関連しています。IBS患者では.血漿または組織粘膜中のコレシストキニン（CCK）.ガストリン（MTL）.5ヒドロキシトリプタミン（5-HT）.プロスタグランジン（PG）.一酸化窒素（NO）.血管活性腸ペプチド（VIP）.成長阻害（SS）.サブスタンスP（SP）.カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGP）.モノアミン酸化酵素（MAO）の値が異常であると報告されています。-HT.MTL.VIP.PGE2が上昇しており.これがIBSの下痢の原因となっていると思われる。
一方.MTL SSの低下とNOの増加は.IBS患者の便秘の主な原因である可能性がある。ほとんどの研究で.IBS患者におけるCCKの上昇と腹痛の関係が示されている。CCKの静脈内投与はIBS患者の腹痛のエピソードを誘発する可能性がある。ホルモンと神経媒介物質は.消化管運動に影響を与え.内臓の感受性を変化させることによって.IBSの病態に関与している可能性がある。
(4)消化管運動性因子。消化管運動障害はIBSの基本的な病態生理の一つと考えられており.IBS患者には食道.胃.小腸.大腸の消化管運動異常があることが多くの研究で確認されている。大腸筋電図の研究から.患者は腸の分節運動や集団運動が亢進する傾向があり.患者は大腸拡張や摂食に対する感受性が亢進していることが示唆された。盲腸通過時間は下痢型IBS患者で有意に短く.便秘型IBS患者で長いことから.IBS患者は小腸と胆道の平滑筋機能の両方に異常がある可能性が示唆された。Liangらは.下痢型IBS患者において.空腹時にS状結腸の推進運動が亢進すること.胃瘻反射は主に蠕動運動の亢進として現れ.その発生は遅く.持続時間はより長かったことを明らかにした。便秘型IBSの患者では.胃瘻反射は弱く.すぐに消失してしまう。便秘型IBSの大腸運動障害は主に右半規管に.機能性便秘の大腸運動障害は主に直腸S状結腸に現れる人がいる。
IBS患者のCCKは正常より高いが.胆嚢空洞化障害があり.IBS患者は食後GB排泄量が減少し.最大GB排泄時間が有意に長く.空洞化速度が遅い。消化管運動障害は.感染症.免疫.神経損傷などの異常に続発することがある。現在の研究では.IBSの症状が消化管運動障害のみによって引き起こされることは確認されていない。
（5）免疫学的機序。IBS患者ではTリンパ球のCD4.CD8.CD4/CD8比が異常であり.治療により回復する。TNF-αがNF-κBの活性化を介してIL-8の分泌を刺激していることが推測される。
IBSにおけるマスト細胞の役割は近年注目されている。Parkらは.下痢型IBS患者14名と正常対照者14名の直腸・S状結腸粘膜のマスト細胞数を調べたところ.IBS患者で有意に多く.活性化したマスト細胞は腸管神経線維に近接していることを明らかにした。腸管粘膜のマスト細胞は神経線維に近接しており.神経線維にはサブスタンスPやカルシトニン遺伝子関連ペプチドが含まれており.後者は内臓の侵害受容の伝達に関連している。マスト細胞は.感染症や食物抗原.心理的ストレスなどによって活性化され.最終的には5-HTやインターロイキンなどの分泌メディエーターの活性化に影響を与え.消化管の動態や分泌機能の変容をもたらす[32]。腸管粘膜マスト細胞は腸管神経系に隣接しており.それによって中枢神経系と腸管神経系の相互接続が強化される。
神経求心性により腸管粘膜マスト細胞の脱顆粒から炎症メディエーターが放出され.腸管刺激性分泌ニューロンが興奮し.後交感神経軸索からノルエピネフリンの放出が抑制されるため.ストレスによる分泌性下痢や腹部不快感が説明されるのである。以上のことから.肥満細胞は腸の理想的な抗原受容体として.IBSに重要な役割を担っている可能性がある。
（6）内臓過敏症：近年.IBS患者の内臓過敏症の異常が注目されており.IBS患者の内臓過敏症の状態の存在を示唆する証拠が多くなってきている。Zou Duowuらは.IBS患者の肛門の感覚閾値.排便閾値.疼痛閾値が健常者に比べて有意に低く.マスト細胞が関係している可能性があることを明らかにした。
Qing Liらの研究では.IBS患者の内臓感覚閾値に腹部冷温刺激は有意な影響を及ぼさないが.直腸内冷温刺激は初期の直腸感覚閾値を有意に低下させたことから.IBS患者の感覚過敏は全体の痛み閾値の低下ではなく.内臓感覚過敏のみによるものと考えられる。
(7)その他の要因。IBSは遺伝.食事.季節.環境.月経周期.生活習慣.教育.性別.腹部手術などとの関連がある。IBSは女性に多く.月経時に症状が出やすくなります。乳糖を含む食品.カフェイン.アルコール.ガスを発生しやすい食品を食べると.IBS患者の症状が悪化することが報告されています。Haslerらは.腹部手術を受けた人にIBSの有病率が高いことを発見し.腹部手術もIBSの危険因子であることを示しています。
2.伝統的な医学的理解
（1）漢方的な病因・病態。漢方には過敏性腸症候群という病名がない。原因は主に感情や精神の乱れ.外邪の内侵.体力の低下.食生活の乱れなどです。
IBSは感情の乱れが引き金になっていることがほとんどで.漢方でいう七情.喜怒哀楽.同情.恐怖.ショック.その中でも肝臓は感情の炎症や変化と最も密接に関係しているそうです。”病気の原因は肝臓””症状は腸””システムは肝臓 “と考える人が多いようです。感情や心の不調は肝鬱や気滞につながり.肝や脾の不調は腸の気の流れを悪くして.腹痛や下痢.便秘などの症状を引き起こします。
例えば.張本はこの病気は肝鬱と脾虚が主な原因だと考えていますが.肝鬱.脾虚.肝鬱と脾虚の複合もあるそうです。胡らは.この病気は肝・脾・胃の三臓が関係し.肝が要であるとし.IBSの腹痛や便秘は気血の停滞が原因であると考える。周氏.謝氏は.体の適応力が低下し.脾胃が重い負荷に耐えられなくなるため.脾陰の不足も重要な役割を果たすと考える。陳偉鴻らは.肝鬱.脾虚のほかに.体内には湿熱があるとし.郭は風邪もあり.IBSは腸風として扱うべきとした。脾胃の弱さもIBSにつながる大きな病因です。
脾胃の病気や.肉体労働や過度の思考が脾胃を傷つけ.脾の健康が損なわれて腹部の膨満感が生じ.脾虚湿のために下痢をすることがあるのである。また.IBSは脾陽と腎陽の不足が関係していると考える人もいます。林は.腎陽が脾陽を温めることができず.湿濁が内部で増殖して気の流れが滞ることが.IBSの発症メカニズムの一つだと考えています。
（2）漢方医学の病因・病態に関する現代的研究
現代医学によって様々なタイプのIBSを研究し.その本質を明らかにし.中医学の病因・病態に現代の理論的裏付けを与え.中医学のIBS治療の理論的根拠とすることは.現在の研究方向の一つである。謝建群らは，IBS患者の異常に高まったMOTは，肝を浚い脾を強くする方法を用いれば正常化することを見出した。これは.IBSにおける中医学の肝・脾のアンバランスと.現代医学における消化管ホルモンの分泌異常との間に整合性があることを示している。陳永平らは.脾虚・肝腸気滞のIBS患者の血漿とS状粘膜のSPとVIPの濃度を測定し.脾虚・湿邪のIBSでは血漿SPが減少しVIPが増加し.肝腸気滞のIBSでは血漿SPが増加しVIPが減少することを明らかにした。このことも示唆された。
3.おわりに
結論として.IBSは多因子多相の消化管機能疾患であり.その病因や病態は非常に複雑で.まだよく分かっていないのが現状である。現在.中国におけるIBSの基礎研究.特に多角的な研究は少なく.多方面との協力のもと.より広範で深い研究が必要である。今後.内臓感覚過敏の研究を強化し.内臓求心性経路に影響を及ぼすさまざまな伝達物質とその作用部位を末梢と中枢の両面から理解し.IBSの病態における内臓感覚過敏の位置づけを明らかにすることが必要である。
中医学は本疾患に対して良好な治療効果を示すが.中医学における本疾患の理解.診断.効果判定に関する統一基準は存在しない。今後の研究では，中医学におけるIBSの診断と効能の基準を早急に確立し，疾病と証の組み合わせの観点からIBSの病因・病態の理解を深め，神経内分泌免疫ネットワークと中医学の全体概念の相関から中医学におけるIBSの病因と治療メカニズムを認識・評価・探索する必要があると思われた。
神経内分泌免疫ネットワークと脳腸軸理論の発展.IBSにおける肥満細胞の役割に関する研究の深化により.IBSの病態の理解が深まり.全人的治療としての中医学がIBSの治療において重要な役割を果たすと思われます。