職業性ブルセラ症とは.職業活動においてブルセラ・アボルタス菌に感染することで発症するブルセラ症で.獣医感染性アナフィラキシー疾患であり.国内では法定職業病となっており.養殖業や食品加工業など多くの業種の労働者が罹患する可能性がある。 中国における畜産の発展に伴い.職業性ブルセラ病の発生率は増加している。 近年.世界保健機関の統計によると.世界にはブルセラ症患者が100万人近くおり.毎年新規患者が1～2万人ずつ増加している。 I. ブルセラ菌の特徴 1886年.ブルースはマルタ熱で死亡した兵士の脾臓からブルセラ菌を分離した。 ブルセラ菌はグラム陽性の短桿菌で.宿主は家畜または野生動物であり.死んだ動物の分泌物.排泄物.臓器中に約4ヵ月間生存し.食物中では2ヵ月間生存することができる。 皮膚.粘膜.消化管.呼吸器などを介して感染する。 人はあらゆる種類のブルセラ菌に感受性があり.3種類のブルセラ菌から人への病原性は.羊の菌種が最も強く.豚の菌種はしばしば膿を出す傾向があり.牛の菌種は人への病原性は最も弱い。 自然環境因子に対するブルセラ菌の耐性は強いですが.直射日光の下で生き残ることができますが.細菌は熱や湿度.加熱60℃に強い耐性はありませんが死亡している.すぐに死ぬ沸騰。 消毒剤に対する耐性も強くなく.炭酸.ライゾール.苛性ソーダ溶液や水銀は.細菌内で殺すことができる。 新鮮な石灰乳やホルマリン.それを殺すことができます。 クロルヘキシジンやデュミフェン.消毒薬やネオスポリンは菌の内部まで殺すことができる。 ブルセラ菌は無傷の皮膚から人体に侵入し.目の結膜.消化管の粘膜.膣.生殖器の粘膜からも侵入する。 しかし.同じ動物に対するブルセラ菌の病原性や.異なる動物に対する同菌株の病原性は異なる。 ブルセラ菌の病原性は.一方では菌自体のヒアルロニダーゼ.菌の他の酵素系.毒素などに関係しているが.宿主の状態にも密接に関係している。 罹患動物は様々な体液中に病原性細菌を保有しており.特に膣分泌液は感染力が強く.乳汁中により多くの細菌が含まれ.細菌の排出は数ヶ月から数年に及ぶこともある。 ボレリア・バーグドルフェリは貪食された後に人体に侵入するが.その理由は細菌が鞘膜を持っているため.貪食細胞の貪食に抵抗することができ.細胞内で増殖することができるからである。 血液.リンパ管を通って局所のリンパ節に至り.一定数まで増殖し.リンパ節のバリアを破って血流に入り.菌血症を繰り返す。 エンドトキシンの影響により.患者は発熱.脱力感などの中毒症状を呈し.その後.細菌は血液とともに脾臓.肝臓.骨髄などに侵入して細胞内に寄生し.血液中の細菌は徐々に消失し.体温も徐々に低下する。 細菌が細胞内である程度増殖すると.再び血液中に入り込んで菌血症を起こし.再び体温が上昇して波状発熱型を繰り返すとともに.細菌が血液とともに全身の臓器に循環し.さまざまな合併症を生じる。 第二に.中国の流行の特徴は.20世紀50-70代のピークを経験し.80-90年代の基本的なコントロール期間.流行は90年代半ばにリバウンドした。 様々な原因で病気の動物の排除の難しさ.感染源のタイムリーな方法で制御されていない.ブルセラ症の害の意識の質量が不十分である.拡大する流行地域の現在の範囲は.国が24省（市と地区）に広がり.牧畜地域から半農半牧畜地域.農業地域や都市部では.流行の大規模な発生の代わりに流行の複数の分散のポイントに広がり.新しい患者の数は年々増加し.職業群.感染率の相対的な増加と人々の非職業群.高齢者や子供も増加している。 また.高齢者と小児の罹患率も増加している。 ブルセラ症のほとんどの症例は職業性疾患に分類されるべきである。 ブルセラ症の職業曝露リスクは約25％で.主な曝露様式は.動物の荷役.動物の運転または捕獲.避妊・止血.皮剥ぎまたは乳房切除.水洗または消毒工程などであり.さまざまな業種・職種が関与し.畜産関係者.獣医師.食肉処理関係者.食肉・毛皮加工関係者.検査関係者など罹患動物との接触が頻繁な職種では.他の職種.ワクチン製造関係者.食肉・毛皮加工関係者.検査関係者よりも有意に感染率が高い。 他の職業に従事する人々.ワクチン製造従事者.疾病管理担当者も感染または罹患する可能性がある。 感染経路：ブルセラ症は皮膚粘膜.消化管.呼吸器から感染し.職業性ブルセラ症は皮膚粘膜.呼吸器から感染する。 前者は畜産関係者.獣医師.給餌.搾乳.畜産加工.屠殺などの職業集団と接触した病患動物に多く.後者は感染経路の実験室やブルセラワクチンの製造スタッフに多い。 また.密接な接触者はこれら2つの感染経路から同時に感染する可能性がある。 第三に.ブルセラ菌の臨床症状は.しばしば肝臓.脾臓.骨髄.リンパ節だけでなく.骨.関節.血管.神経.内分泌系.生殖器系などを巻き込んで.全身のあらゆる系に侵入する可能性があり.一般的な長引く発熱.多汗.関節痛.肝臓や脾臓の肥大の複雑さと多様性の臨床症状が.特異性の欠如である。 誤診されやすい。 骨関節が侵される症例は約40％で.股関節.膝関節が最も多く.次いで仙腸関節.肩関節.足関節.脊椎の小関節.滑液包炎などが侵される。臨床症状は筋肉痛.関節痛.関節炎である。 左右非対称で.一部の関節は発赤.腫脹.硬結.運動障害を呈し.両下肢の筋力は低下し.歩行は困難である。 肺の合併は約10％で.主に咳.痰.呼吸困難として現れる。胸部X線検査では.肺結節.小葉性肺炎.傍気管リンパ節腫大.胸膜滲出液が認められる。 神経学的合併症は約1.7％〜10％で.末梢神経障害が多く.中枢神経障害はまれである。 末梢神経障害では坐骨神経痛が最も多く.中枢神経障害では髄膜炎.多発性神経炎.脊髄炎が最も多い。 聴神経の損傷.脳脊髄髄膜炎.小脳炎.脳血管内膜炎はまれである。 消化器への侵襲は.食欲不振.腹痛.下痢として現れることがある。時折.貧血.白血球減少.血小板減少.血小板減少性紫斑病.出血などの軽度の血液異常がみられる。 睾丸炎.髄膜炎.視神経炎.急性胆嚢炎.頸部リンパ節腫大.下肢麻痺など.単一系統や単一症状のみを示す患者もいる。 腎臓や泌尿器系の一過性の蛋白尿.血尿.頻尿.尿意切迫感.排尿痛は糸球体腎炎と誤診される。 近年.非典型的な症例が著しく増加しており.その特徴は.経過が短く.症状が軽いこと.リンパ節腫大.肝腫大.脾腫大.骨関節変形・強直が著しく減少し.それに代わって微熱.倦怠感.関節痛.多発性神経痛.多発性神経炎が長く続くことである。 場合によっては.起伏のある発熱パターン.目立たない発汗現象.関節痛.神経症状や泌尿生殖器症状が遅れて出現するため.診断が遅れることもある。 ブルセラ病は多臓器に病変を有する感染症であり.ルーチンの臨床検査では血沈やCRPの上昇以外は明らかな異常がなく.ウイルス感染.結核.関節炎.血管炎などと誤診されやすい。 特に非典型的な症例の増加は.誤診が長期に及んでいること.各種抗生物質の使用やその他の非公式な治療が関係している可能性がある。 職業性ブルセラ症の診断がつけば.直ちに治療を行うべきである。 原則は薬剤を組み合わせることで.用量は十分で.治療期間も十分で.一般的に2種類の抗菌薬を組み合わせ.一般的に使用されるセファロスポリン系抗菌薬とキノロン系抗菌薬を組み合わせ.3コースの治療を行い.各コースの治療期間はさまざまで.2コースの治療間隔は約10日間で.少数派の急性感染症や重篤な状態に対しては.リファンピシンを追加し.治療期間を適切に延長することができます。 同時に.細胞性免疫機能を強化し.ブルセラ・アボルタスの細胞内寄生を軽減または回避するために免疫調節剤を投与する。