高尿酸血症はIgA腎症の予後の独立した危険因子であり.高尿酸血症を伴うIgA腎症の患者さんは.血中尿酸値が正常な患者さんに比べて2.4倍予後が悪いことが研究により明らかにされています。 IgA腎症患者における高尿酸血症の発症率は.全例で29％程度と報告されています。 血清クレアチニンの上昇.高トリグリセリド血症.高血圧.肥満は高尿酸血症と独立して関連する危険因子であることが研究で示されています。 /IgA腎症患者における腎内動脈症の発生率は54.6％で.非IgA腎症患者の26.6％（P<0.01）< span="">および膜性腎症患者の46.1％（P<0.05）< span=">より高いことが判明しました。 “”>. 腎内動脈症は高尿酸血症と独立して関連しており.IgA腎症患者の腎内動脈症は高尿酸血症の両因子である可能性がある。 また.高尿酸血症の結果である可能性もあります。 腎虚は血圧調節機構を損なうだけでなく.局所組織の低酸素化による乳酸の作用で尿酸クリアランスを低下させることが示唆されており.IgA腎症患者における高血圧による腎虚は血中尿酸増加の原因である可能性があります。 また.低カロリー食による血中トリアシルグリセロール値の低下が腎尿酸排泄速度を促進することが示されており.IgA腎症患者における高尿酸血症発症には脂質代謝異常が重要であることが示唆されています。 高尿酸血症による腎障害のメカニズムとしては.以下のようなものが考えられる。 1.高尿酸血症による糸球体肥大：ある研究では.高尿酸血症のラットでは.糸球体の肥大と硬化.線維化が顕著であることが判明した。 IgA腎症ラットにおける高尿酸による主な障害は.糸球体硬化.組織線維化.小動脈硬化であり.障害のメカニズムは腎入口糸球体の小動脈硬化と関連していると思われる。 2.血中尿酸による尿細管間質傷害：血中尿酸とIgA腎症患者の尿細管萎縮は密接な関係があります。 高尿酸血症IgA腎症のラットでは.対照群に比べ腎間質性病変が重篤であることを発見した実験もあります。 現在では.IgA腎症では高尿酸血症が尿細管間質障害を伴うことが多く.糸球体硬化症は少ないと考えられており.血中尿酸値は尿細管萎縮と間質線維化にそれぞれ独立して関連しているとされています。