アミオダロン塩酸塩錠添付文書 – キラースペシャリスト

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アミオダロン塩酸塩錠添付文書
使用上の注意をよく読み.医師の指導のもとにご使用ください。
薬品名] 薬品名
一般名：アミオダロン塩酸塩錠
英語名：Amiodarone Hydrochloride Tablets
羽生ピンイン: Yansuan Andiantong Pian
原材料名
本製品の主成分：アミオダロン塩酸塩
化学名：（2-ブチル-3-ベンゾフラニル）［4-［2-（ジエチルアミノ）エトキシ］-3，5-ジヨードフェニル］メタノン塩酸塩
化学構造式。

分子式：C25H29I2NO3・HCl
分子量：681.78
[性状】：本品は白色の円形の錠剤で.片面の中央部にくぼみがあります。
効能・効果
他の治療法が無効であるか.または他の治療法が適応とならない重症の不整脈の場合。
1. 心房性不整脈（心房粗動.心房細動の転化.転化後の洞調律の維持）。
2.結節性不整脈。
3. 心室性不整脈（生命を脅かす心室性前駆収縮や心室性頻拍の治療.心室性頻拍や心室細動の予防）。
4.W-P-W症候群を伴う不整脈。
アミオダロンは.その薬理学的特性から.これらの不整脈.特に器質的心疾患（冠動脈不全.心不全）との併用に適応される。
仕様】0.2g
用法・用量
ローディング用量
通常.1日600mg（3錠）を8～10日間連用する。
維持量です。
アミオダロンの治療効果が持続するため.個々の反応に応じて100～400mg（1/2～2錠）/日.200mg（1錠）/隔日又は100mg（1/2錠）/日を投与し.最小有効量を適用することが望まれる。
[副反応】をご覧ください。］
副反応は臓器別.発生率別に分類され.発生率は以下の通りであった。
非常に多い（≥10%）.多い（≥1%.< 10%）.少ない（≥0.1%.< 1%）.少ない（≥0.01%.< 0.1%）.非常に少ない（< 0.01%）.不明（入手データに基づいて決定不可能）。
眼球の異常。
非常に多い：角膜微量沈着は.通常.瞳孔下領域に限定されるが.6ヶ月以上継続して服用している成人では非常に多く.治療の禁忌とはなっていない。例外的に.色のついたまぶしい光輪.羞明.ドライアイ.目のかすみなどを伴うこともあります。この角膜微小沈殿は複雑な脂質の沈着からなり.アミオダロン治療の中止により通常完全に可逆的である。
ごくまれに：かすみ目.視力低下.角膜変性.光線過敏症.眼球不快感.暗点.水晶体の混濁を伴う視神経障害（視神経炎）。また.黄斑変性症や眼底視神経乳頭水腫も報告されており.視力低下の程度は様々で.その後失明へと進行することもあります。現時点では.この視神経障害とアミオダロンとの関係は明らかではありません。しかし.他に明らかな原因がない場合は.アミオダロンの投与を中止することが推奨される。
皮膚に異常がある。
非常によくある質問：光アレルギー反応。アミオダロン治療中は.患者さんは日光（および紫外線）に当たらないようにすることが推奨されています。
共通：毎日の大量長期投与中に.皮膚にラベンダー色または青灰色の色素沈着が生じます。この色素沈着は.治療を中止した後.ゆっくりと（10-24ヶ月）消失します。
非常に珍しい。
放射線治療中に現れる紅斑。
自然発生的な点状出血。
発疹.通常は非特異的。
剥離性皮膚炎.ただし.剥離性皮膚炎とアミオダロンの相関は確立されていない。
脱毛症です。
不明：重篤な皮膚反応.時に致命的.特に疱疹状皮膚炎.中毒性表皮壊死症.Stevens-Johnson症候群.好酸球増加による薬疹.じんま疹.湿疹。
甲状腺の異常。
非常に多い。
甲状腺ホルモン値の「孤立性」異常（T4値の上昇とT3値の正常またはわずかな低下）は.甲状腺機能障害の臨床症状がなくても起こることがあり.本剤の投与中止の適応とはなりません。
共通です。
甲状腺機能低下症は.体重増加.悪寒.無気力.無気力などの典型的な症状を示し.TSHの明らかな上昇があれば.診断の裏付けとなります。甲状腺機能はアミオダロン治療中止後1～3ヶ月で徐々に正常化する。治療の中止は必須ではなく.TSH値を投与量の目安として.適応があればL-サイロキシン補充療法をアミオダロン治療と併用して実施することができる。
甲状腺機能亢進症はさらに誤解を招きやすい。患者が症状を示すことはほとんどなく（原因不明のわずかな体重減少.抗狭心症および抗不整脈治療の効果低下）.高齢者では精神障害や甲状腺中毒症として現れることもある。超高感度TSH値の明確な低下が診断の裏付けとなり.アミオダロンの投与を中止しなければならない：通常.投与中止後3〜4ヶ月で回復する。重症の場合は.時に死に至ることもあり.緊急の治療が必要です。
甲状腺中毒症が疑われる場合.甲状腺の理由そのもの.あるいは甲状腺による心筋のアンバランスのいずれであっても.合成抗甲状腺薬の効果が不安定なため.副腎皮質ホルモン（1mg/kg）による治療を十分に長期間（3ヶ月）直接投与することができる。アミオダロン治療中止後.数ヶ月で甲状腺機能亢進症が発生した症例が報告されている。
肺の異常
共通です。
びまん性間質性肺疾患や肺胞性肺炎を伴う閉塞性細気管支拡張症（BOOP）が報告されており.時には致死的な症例もあります。活動後の息切れや乾いた咳が単独で.あるいは全身状態の悪化（疲労.体重減少.発熱）に伴って起こる場合は.疑わしい場合は胸部X線検査が必要です。必要であれば.アミオダロン療法を中止する必要があります。これらの肺の病気は.実際に肺線維症に進行することがあります。
アミオダロンの早期中止により.副腎皮質ステロイド治療との関連性の有無にかかわらず.この異常が回復することがあります。臨床症状は通常3〜4週間以内に消失し.その後のX線検査や肺機能の改善は通常より遅く（数ヶ月以上）なります。
胸膜炎の症例も報告されていますが.これは一般に間質性肺疾患に伴うものです。
非常に珍しい。
気管支痙攣.特に喘息の患者さんにおいて。
急性呼吸窮迫症候群（時に致死的）が報告されており.通常.術直後（高酸素濃度との相互作用が考えられる）である（使用上の注意参照）。
不明：喀血を伴う肺出血の症例が報告されており.これらの肺反応は通常アミオダロンによる肺疾患と関連している。
神経学的な異常
共通です。
不快感.脱力感.振戦.不随意運動.協調運動の欠如.歩行異常/運動失調.その他の錐体外路症状。
睡眠障害.頭痛.悪夢.性欲亢進。
感覚性.運動性または混合性の末梢神経障害。
アンコモン
ミオパシー
感覚性.運動性または混合性の末梢神経障害および/またはミオパシーは.アミオダロン治療後数ヶ月.時には数年経ってから現れることがあります。これらの症状の回復は.通常.アミオダロン治療を中止してから数ヶ月以内に始まりますが.非常に遅く.不完全な場合もあります。
非常に珍しい。
小脳性運動失調。
良性頭蓋内圧亢進症（脳腫瘍の仮性）。孤立性頭痛がある場合.根本的な原因を特定するために体系的な検査が必要です。
不明：脱髄性多発ニューロパチー.パーキンソン病.嗅覚異常
精神科の異常。
不明：錯乱.せん妄.幻覚。
肝機能の異常
アミオダロンによる肝機能障害の症例が報告されている：血清トランスアミナーゼの上昇により診断が可能である。以下のような異常が報告されています。
非常に一般的：単発の血清トランスアミナーゼの上昇.通常は中程度の上昇（正常範囲の1.5-3倍）.投与量の下方修正により回復.あるいは自然回復する。
一般的：高い血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸を伴う急性の肝機能異常.時に致死的で.アミオダロン治療の中止を要する。
非常に稀：アミオダロンによる長期治療中の慢性的な肝機能異常（時に致死的）。組織学的検査では偽アルコール性肝炎.肝硬変が支持され.臨床的.生物学的に解離した特徴（不規則な肝腫大.正常範囲の1.5倍から5倍の値を示す血清トランスアミナーゼ増加）を示し.このような場合には定期的に肝機能検査が必要です。アミオダロン投与6ヶ月以上後に.血清トランスアミナーゼの中等度上昇が見られる場合は.慢性肝障害を考慮する必要があります。臨床的および生化学的パラメータは.通常.アミオダロン治療を中止した後に回復します。また.不可逆的な肝障害の症例も報告されている。
心臓の異常
一般的：一般に中等度.用量依存的な徐脈.うっ血性心不全。
まれ：低血圧.伝導異常（様々な程度の伝導ブロックを伴う洞房ブロック）。不整脈の発作または悪化.時には心停止を伴う。
ごくまれに：著しい徐脈.ごくまれに洞停止（洞結節機能不全.高齢者）の報告がある。
不明：先端捻転型心室頻拍（「使用上の注意」及び「薬物相互作用」の項を参照）。
胃腸の異常。
非常にまれ：良性の胃腸障害（悪心.嘔吐.味覚障害.食欲不振.便秘）.通常.負荷投与時に発現し.減量により消失する。
共通：腹痛.味覚異常不明：膵炎／急性膵炎.口渇。
生殖器系の異常
ごくまれに：精巣上体炎.インポテンス.性欲減退。これらの疾患とアミオダロンとの相互関係は確立されていない。
血管の異常。
共通：顔面紅潮
非常にまれなケース：血管炎。
不明：血管神経性浮腫(クインケ浮腫)。
検査所見に異常がある。
まれ：まれな低ナトリウム血症は.抗利尿ホルモン分泌異常症候群（SIADH）を示唆する場合がある。
非常にまれ：クレアチニンが中程度に増加する腎機能障害。
血液・リンパ系の異常。
共通：凝固異常。
非常にまれ：血小板減少症.溶血性貧血.再生不良性貧血。
不明：白血球減少症.顆粒球減少症。
内分泌の異常
非常にまれな例：抗利尿ホルモン分泌異常症候群（SIADH）.特に低ナトリウム血症治療薬との併用。臨床検査値異常」の項もご覧ください。
全身の異常。
不明：骨髄性肉芽腫を含む肉芽腫。
免疫系の異常。
不明：アレルギー性またはアナフィラキシー様反応（ショックを含む）。
代謝異常.栄養異常
不明：食欲不振。
筋骨格系および結合組織の異常。
不明：ループス様症候群。
禁忌]である。
ペースメーカーを使用しない洞性徐脈.洞性心房ブロック。
ペースメーカーを使用しない病気性洞房結節症候群（洞房停止の危険性）。
ペースメーカーを使用していない重度の房室伝導異常。
アミオダロンにより甲状腺機能亢進症が悪化する可能性があるため。
ヨウ素.アミオダロンまたはその賦形剤に対して既知のアレルギーがある。
妊娠中.特に中期と後期。
授乳中です。
先端捻転型心室頻拍を誘発する可能性のある以下の薬剤を併用すること。
– クラスIaの抗不整脈薬（キニジン.ヒドロキニジン.プロピアミン）。
– クラスIIIの抗不整脈薬（ソタロール.ドフェチリド.イブピリド）。
– ベンドロチル.シサプリド.ジフェンヒドラミン.エリスロマイシン（静脈内投与の場合）.イミプラミンなどの非抗不整脈薬
モキシフロキサシン.スピラマイシン（静脈内投与）.ビンクリスチン（静脈内投与）等（薬物相互作用の項参照）。
– スルトプリド
-精神刺激剤.ペンタゾシン（静脈内投与）。
注意事項
特別な注意事項
心臓の異常
アミオダロン治療開始前に心電図と血清カリウムを確認する必要があり.治療中は心電図モニターが推奨される。
高齢者では.心拍数が著しく低下することがあります。
アミオダロンの薬理作用は.QT 間隔の延長（再分極の延長に伴う）などの心電図変化を誘発することがあり.U 波を伴うことがあるが.これは治療濃度に達したことのしるしであり.毒性作用ではない。
第2度または第3度の房室ブロック.洞房伝導ブロック.二重枝ブロックがある場合は.治療を中止する必要があります。 I度房室ブロックが存在する場合は.厳重な監視が必要です。
アミオダロン投与により新たな不整脈が発生することが報告されており.治療済みの既存の不整脈も悪化し.時には致命的な状態になることがあります。このような場合.心機能の悪化を伴うか否かにかかわらず.薬剤の効能不足と薬剤自体の不整脈誘発作用を区別することが重要であるが.同時に困難でもある。 (副反応の項参照）。
アミオダロンの不整脈誘発作用は.他の抗不整脈薬に比べて稀であり.一般にQT間隔が延長した場合.例えば特定の薬剤との併用（薬物相互作用を参照）.および/または電解質平衡異常の場合に見られるものです。 QT間隔の延長にもかかわらず.アミオダロンによる先端捻転型心室頻拍の誘発効果は低い。
特に.抗不整脈薬の長期使用により.ペースメーカーや植込み型除細動器において心室除細動やペーシングの閾値が上昇することが報告されており.これらの治療の有効性が損なわれる可能性があります。したがって.アミオダロンによる治療前および治療中に.植え込みデバイスの機能を繰り返し検証することが推奨される。
甲状腺機能障害患者では.不整脈の進行または不整脈の悪化が起こる可能性があるため.アミオダロン投与の潜在的リスクとベネフィットを慎重に評価する必要があります。
重度の徐脈。
アミオダロンとソフイブビル単独またはダクラタスビル.シメプレビル.ラルテグラビル等の他の直接作用型C型肝炎ウイルス（HCV）抗ウイルス薬（DAA）との併用により.生命を脅かす重篤な徐脈や心ブロックが発現する症例が認められています。したがって.アミオダロンとこれらの薬剤の併用は推奨されません。
アミオダロンとの併用が避けられない場合は.ソフイブビルの投与開始時または他のDAAとの併用時に.患者を綿密に観察することが推奨されます。重度の徐脈が発現するリスクが高い場合には.ソフイブビル併用療法開始後少なくとも48時間は.適切な臨床環境下で継続的に患者をモニターすること。
アミオダロンの半減期が長いため.過去数ヶ月にアミオダロンを投与され.アミオダロン治療を中止した患者や.これからソフイブビル単剤治療や他のDAAとの併用治療を開始する患者には.適切な臨床モニタリングを行う必要があります。
これらのプロペシアとアミオダロンを併用し.他の心拍数低下薬を併用する場合.または併用しない場合には.患者に徐脈や心ブロックの症状に注意し.徐脈や心ブロックの症状が現れた場合には.緊急に医師の診断を受けるよう指導すること。
甲状腺機能異常
アミオダロンは.特に高齢者や甲状腺疾患の既往がある患者さんにおいて.甲状腺異常を引き起こす可能性があります。臨床的に甲状腺機能が正常な患者では.アミオダロンは末梢でのサイロキシン（T4）からトリヨードサイロニン（T3）への変換を阻害し.サイロキシン値の上昇.T3値の低下.不活性な逆T3（rT3）の上昇をもたらす可能性があります。また.本剤は大量の無機ヨウ素の供給源となる可能性があります。無機ヨウ素の放出やその他の理由により.アミオダロンは甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。
治療前および治療後は定期的に甲状腺機能をモニターする必要があります。アミオダロンとその代謝物のクリアランスが遅いため.アミオダロン中止後.血漿中ハイペリオダイド濃度異常.甲状腺機能の変化.甲状腺機能検査結果の異常が数週間から数ヶ月間持続することがあります。
アミオダロン治療中止前.中止中.中止後数ヶ月間.特に高齢者.甲状腺結節.甲状腺腫またはその他の甲状腺機能障害の既往がある患者.さらに臨床的に甲状腺機能障害が疑われる場合.すべての患者においてTSHの臨床的・生物的モニタリングが推奨されます（「副反応」の項を参照）。アミオダロンとその代謝物のクリアランスが遅いため.血漿中ハイペリオダイド濃度の異常.甲状腺機能の変化.甲状腺機能検査結果の異常が.本剤中止後数週間から数ヶ月間持続する可能性があります。
本剤に含まれるヨウ素は.特定の甲状腺検査（放射性ヨウ素との結合.PBI）に干渉することがありますが.甲状腺機能の評価（T3.T4.TSHus）は可能です。
甲状腺機能低下症の臨床報告があり.関連する臨床症状や臨床検査（特に血清TSH値の上昇）によって病気を特定することができる。臨床的に甲状腺機能低下症であるアミオダロン治療を受けた患者の中には.遊離サイロキシン指数値が正常である場合があります。甲状腺機能低下症は.アミオダロンの投与量を減らしたり.甲状腺ホルモンを補充することで治療するのが最も効果的です。しかし.治療は個別に行う必要があり.患者によってはアミオダロンの中止が必要な場合があります。
アミオダロンで治療を受けている患者において甲状腺機能亢進症が報告されており.以前の食事からのヨウ素摂取が十分でない患者において発生率が高くなる可能性があります。アミオダロンによる甲状腺機能亢進症は.アミオダロンによる甲状腺機能低下症よりも有害であることが多い
アミオダロンによる甲状腺機能低下症よりも.甲状腺中毒症や心不全の進行や悪化の可能性があり.いずれも死に至る可能性があるため.より危険な状態です。アミオダロンによる甲状腺中毒症に伴う死亡例が報告されています。新たな不整脈が発生した場合は.甲状腺機能亢進症の可能性を検討する必要があります。
甲状腺機能亢進症の診断は.関連する臨床症状.徴候および臨床検査によって確認することができ.通常.血清T3値が異常に高く（RIA法すなわちラジオイムノアッセイ）.血清T4がさらに上昇し.血清TSH値が低下する（十分に感度のあるTSHアッセイが必要である）。の方法は.疑いのある場合の診断にも用いることができます。アミオダロンによる甲状腺機能亢進症では不整脈が悪化することがあるため.積極的な薬物治療が必要であり.可能であればアミオダロンの減量・中止を行うこと。
アミオダロンによる甲状腺中毒症の患者では.抗甲状腺剤.β-アドレナリン遮断薬および／または一過性のコルチコステロイドによる治療が必要となる場合があります。特に抗甲状腺剤の作用発現は.前段階の甲状腺ホルモンが大量に蓄積されているため.遅れることがあります。アミオダロンによる甲状腺機能亢進症は放射性ヨウ素の取り込みが過剰に低いため.放射性ヨウ素治療は禁忌とされています。アミオダロンによる甲状腺機能亢進症に続いて.一過性の甲状腺機能低下症が起こることがあります。
アミオダロンによる甲状腺中毒症の積極的な治療が失敗した場合.またはアミオダロンが難治性不整脈に唯一有効な薬剤であるため中止できない場合.外科的治療が選択されることがあります。このような患者に対して甲状腺切除術を適用した経験は少なく.この治療法は甲状腺クリーゼを誘発する可能性があります。そのため.慎重な手術計画や麻酔管理が必要です。
アミオダロンで治療された患者において.甲状腺結節／甲状腺癌の市販後報告がある。
肺の毒性
市販後の研究により.経口アミオダロンで治療された患者において急性（数日から数週間）の肺障害が発生することが報告されています（最初のアミオダロン静脈内投与の有無にかかわらず）。これには.肺浸潤および/または肺腫瘤.肺胞出血.胸水.気管支痙攣.喘鳴.発熱.呼吸困難.咳.喀血.低酸素血症などのX線検査所見が含まれます。一部の患者さんでは.呼吸不全や死に至るまで病状が進行しました。市販後の報告では.低用量のアミオダロンで治療された患者における肺毒性の症例が報告されています。しかし.アミオダロンの低負荷量および維持量の使用は.アミオダロンによる肺毒性の発生率の低下と関連しているとする報告もあります。
アミオダロン錠は.咳や進行性の呼吸困難を引き起こし.肺毒性の診断に一致する機能的.画像的.ガリウムスキャン的.病理学的所見を伴うことがあります。したがって.アミオダロンによる治療を開始する際には.胸部X線検査.肺機能検査（拡散機能を含む）を実施する必要があります。 3〜6ヶ月ごとに再診し.病歴聴取.身体検査.胸部レントゲン撮影を行う。
アミオダロンによる肺毒性は.アレルギー性肺炎（好酸球性肺炎を含む）という間接毒性または間質性/肺胞性肺炎という直接毒性から生じると思われる。
肺疾患の既往のある患者さんでは.肺毒性がある場合.予後が悪いです。
アレルギー性肺炎は通常.治療の初期に現れ.このような患者さんにアミオダロンを再導入すると.急速に再発し.重症化する可能性があります。気管支肺胞洗浄が診断確定の選択肢となり.T抑制性/細胞傷害性（CD8陽性）リンパ球が検出された場合に診断される。ステロイドによる治療とアミオダロンの中止を行う必要があります。
アミオダロンによる間質性／肺胞性肺炎と診断されたら.肺炎からの回復を促進するために.特に他の許容される抗不整脈療法が利用できる場合は.アミオダロンを少なくとも減量するか.できれば中止することが必要です。
アミオダロンで治療中の患者では.新たな呼吸器症状があれば肺毒性の存在を示唆する可能性があり.病歴.身体検査.胸部X線写真.肺機能測定（および拡散機能）を繰り返し実施し評価する必要があります。
生命を脅かす不整脈を呈する患者において.薬剤による肺毒性を疑ってアミオダロン治療を中止することは.これらの患者における最も一般的な死因が心臓突然死であることから.慎重に行う必要があります。したがって.これらの患者でアミオダロンを中止する前に.呼吸器系障害の他の原因（うっ血性心不全.必要に応じてスワンガンツカテーテルの適用.気道感染.肺塞栓症.悪性腫瘍など）を除外するためにあらゆる努力を払う必要があります。さらに.特に代替療法が適用できない症例では.診断を確定するために気管支肺胞洗浄.経気管支肺生検.開胸肺生検が必要となる場合があります。
アミオダロンによるアレルギー性肺炎と診断された場合は.アミオダロンを中止し.ステロイド療法を開始する必要があります。アミオダロンによる間質性/肺胞性肺炎と診断された場合は.ステロイド療法を開始し.できればアミオダロンを中止するか.少なくともアミオダロンの投与量を減らす必要があります。アミオダロンによる間質性／肺胞性肺炎の中には.アミオダロンの投与量を減らし.ステロイドを併用することで消失する症例もあるようです。低用量で再投与しても間質性/肺胞性肺炎が再発しない患者もいるが.一部の患者（重度の肺胞損傷による可能性が高い）では.肺損傷は不可逆的である。
アミオダロンを早期に中止することにより.症状の回復が期待できる。したがって.アミオダロンによる治療を再評価し.ホルモン療法を検討する必要があります。
まれに.手術直後に重篤な呼吸器合併症（成人急性呼吸促迫症候群）を発症し.命にかかわることもあります。これは.高濃度の酸素との相互作用が関係していると思われます。
肝機能障害
アミオダロン治療開始時には肝機能の定期的なモニタリングが推奨され.その後はアミオダロン治療期間中.定期的に行う必要があります（有害反応の項を参照）。経口投与.静脈内投与ともに静脈内投与後24時間以内に急性肝疾患（重度の肝細胞機能不全または肝不全を含み.時に致死的）および慢性肝疾患が発生することがあります。したがって.トランスアミナーゼが正常範囲の3倍以上に増加した場合.またはベースラインですでに上昇している患者において肝酵素値が倍増した場合.アミオダロンの投与量を減らすか.治療を中止する必要があります。
肝酵素値の上昇は.アミオダロンで治療を受けている患者でしばしば観察されますが.ほとんどの患者は無症状です。
アミオダロン経口剤による慢性肝疾患の臨床・生物学的徴候は非常に軽度（肝腫大.正常範囲の5倍までのトランスアミナーゼ）で.投与中止後に回復することもありますが.致死的な症例も報告されています。生検が行われた数少ない症例では.組織像がアルコール性肝炎や肝硬変に類似しています。アミオダロンで治療を受けている患者では.肝不全がまれに死因となることがあります。
神経筋の異常
アミオダロンは.感覚性.運動性または混合性の末梢神経障害およびミオパシーを引き起こすことがあります（「有害反応」の項を参照）。
目の異常
アミオダロンで治療された患者において.視神経障害および/または視神経炎の症例が報告されており.これらの障害は通常.視力障害をもたらす。また.視覚障害が進行し.永久に失明するケースもありました。視神経障害および/または視神経炎は.治療開始後いつでも発症する可能性があります。薬との因果関係は明確に立証されていません。
目のかすみや視力低下が現れたら.直ちに眼底観察を含む完全な眼科的評価を行わなければならない。アミオダロンによる神経障害または視神経炎が発生した場合.失明に至る危険性があるため.アミオダロン治療を中止する必要があります（「有害事象」の項参照）。
重篤な斑点状皮質反応
中毒性表皮壊死症.スティーブンス・ジョンソン症候群（通常.水疱または粘膜病変を伴う進行性の発疹など）の徴候または症状がある場合は.アミオダロンの治療を直ちに中止すること。
注意事項
以下の薬剤との併用（「薬物相互作用」の項参照）。
アミオダロンは.ソタロール（禁止）を除くβ遮断薬と併用することができます。
ジルチアゼム.ベラパミル併用は.生命を脅かす可能性のある心室性不整脈の予防にのみ考慮する必要があります。
アミオダロンは乳酸を含むため.先天性ガラクトース血症.グルコース・ガラクトース吸収不良症候群.ラクターゼ欠乏症の患者には禁忌とされています。
使用上の注意
電解質異常.特に低カリウム血症：低カリウム血症は不整脈誘発作用の発現を促進することがあるので.低カリウム血症になりやすい病態に注意すること。低カリウム血症は.アミオダロン投与前に改善する必要があります。
以下に挙げる副作用は.通常.高用量に伴うものであり.最小維持量を厳密に選択することにより.これらを回避したり.その程度を最小化したりすることができます。
治療中は.日光に当たらないようにするか.日焼け防止策を講じるよう患者に指導する必要がある。
小児に対するアミオダロンの安全性と有効性は.対照臨床試験で評価されていない。
麻酔
患者が外科的治療を受ける前に.麻酔科医にアミオダロンによる治療を受けていることを知らせるべきである。
副作用として.アミオダロンの長期使用は.全身麻酔または局所麻酔の患者に対して.徐脈.低血圧.心拍出量低下.伝導障害などの血行力学的不安定を引き起こしやすくします。
また.術直後のアミオダロン投与患者において.急性呼吸窮迫症候群を発症した症例も報告されています。したがって.これらの患者は.人工換気中に注意深く観察する必要があります（副作用の項を参照）。
植込み型心臓デバイス
植込み型除細動器又はペースメーカーを装着した患者において.抗不整脈薬の長期使用は.ペーシング又は除細動の閾値に影響を与える可能性がある。したがって.ペーシングと除細動の閾値は.アミオダロンによる治療の開始時および治療中に評価する必要があります。
レーザー角膜剥離
アミオダロンで治療を受けている患者には.ほとんどのレーザー角膜剥離装置が禁忌であることを患者に伝える必要がある。
妊娠中・授乳中の方へ】です。］
妊娠
動物実験では.本剤の催奇形性は認められていない。動物で催奇形性がないことから.ヒトでも催奇形性はないと考えられています。これまで.ヒトで奇形を引き起こす物質は.動物でも催奇形性を示すことが.ヒトと動物での研究で明らかになっています。
臨床状況において.妊娠第一期にアミオダロンを適用した場合の催奇形性の可能性を評価するのに十分な関連データがまだない。
無月経14週目以降.胎児の甲状腺はヨウ素と結合し始めるため.これまでの適用では予想されなかった胎児甲状腺への影響があるため.この時期以降の本剤適用によるヨウ素過多は.胎児に生物学的あるいは臨床的（甲状腺腫）な甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。
新生児の甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症：アミオダロンは.妊婦に投与されると胎児に害を与える可能性があります。妊娠中のアミオダロンの使用はまれですが.先天性甲状腺腫・甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症の報告が数件発表されています。
したがって.本剤は妊娠中期および後期には禁忌とされています。
一般に.妊娠中のアミオダロンの使用は.母体への潜在的な有益性が胎児への未知のリスクに勝る場合のみとする必要があります。アミオダロンを妊娠中に使用する場合.またはアミオダロン服用中に患者が妊娠した場合.胎児へのリスクの可能性について患者に説明する必要があります。
授乳期
アミオダロンとその代謝物およびヨウ素は.母体血漿中よりも高濃度で母乳中に分泌される可能性があります。新生児甲状腺機能低下症のリスクがあるため.本剤の投与中は授乳を禁忌とする。
小児用］
アミオダロン塩酸塩の小児に対する安全性及び有効性は確立していないため.小児への使用は推奨されない。
老人用】について］
アミオダロン錠の臨床試験では.65歳以上の被験者が十分な数含まれておらず.本剤に対する反応が若年被験者と異なるかどうかを判断することはできなかった。報告されている他の臨床経験では.高齢者と若年者の間で反応に差は見られなかった。一般に.高齢者では.肝機能.腎機能または心血管系機能の減退がより速いこと.併用する疾患や他の薬剤を考慮し.投与量を慎重に選択し.原則として投与量範囲の中でより低い用量から開始する必要があります。他の項目で見るか.医師の診断に従ってください。
薬物相互作用】について］
抗不整脈薬
多くの抗不整脈薬は.心臓の自己調節.伝導.収縮を抑制することができます。異なる抗不整脈薬の併用により有益な治療効果が得られる可能性があるが.通常.臨床および心電図の綿密なモニタリングが必要である。ねじれ心室頻拍を誘発する抗不整脈薬（プロピアミン.キニジン.ソタロール等）の併用は厳禁とする。
同じクラスの抗不整脈薬の併用は.心臓への悪影響のリスクを高めるため.特定の例外的な場合を除き.推奨されません。
陰性強心作用.心拍数低下作用.房室伝導速度低下作用を有する薬剤を併用する場合は.臨床上および心電図上で.綿密なモニタリングが必要です。
先端捻転型心室頻拍の素因となる薬剤について
抗不整脈薬など.重篤な不整脈を引き起こす可能性のある薬剤は数多く存在します。低カリウム血症は.徐脈や既存の先天性または後天性の QT 間隔延長と同様に.素因となるものである。
心室頻拍を起こしやすい薬剤としては.特にクラスIa抗不整脈薬.クラスIII抗不整脈薬.ある種の精神抑制剤などが挙げられます。エリスロマイシン.スピラマイシン.ビンクリスチンの場合.静脈内投与でのみこの相互作用が発生します。
チップツイストを起こす可能性のある2つの薬剤の併用は通常禁止されています。例外は.メタドンと特定のサブグループの薬物です。
抗寄生虫薬（ハロファントリン.ベンフルノミド.ペンタゾシン）は.チップツイストを起こす可能性のある他の薬と併用しないこと。
また.心室捻転性頻拍を誘発する可能性のある精神安定剤も不適切ですが.先端捻転性心室頻拍を誘発する可能性のある他の薬剤との併用は厳密には禁忌ではありません。
心拍数を低下させる薬剤
多くの薬剤が徐脈を引き起こす可能性があります。一般的なものとしては.クラスIaの抗不整脈薬.β遮断薬.一部のクラスIIIの抗不整脈薬.一部のカルシウム拮抗薬.ジギタリス.ブラジキニン.抗コリンエステラーゼ薬などがあります。心拍数低下剤は心室性不整脈.特に捻転性心室頻拍のリスクを高める可能性があり.臨床的および心電図で監視する必要があります。

アミオダロンは.β遮断薬（例：プロプラノロール）またはカルシウム拮抗薬（例：ベラパミル.ジルチアゼム）で治療中の患者には注意して使用する必要があります。
徐脈.洞停止.房室ブロックの可能性があるため。重度の徐脈または洞停止のある患者には.必要に応じてペースメーカー植え込み後もアミオダロンを継続することができる。
QT間隔を延長させる薬物
先端捻転型心室頻拍のリスクが高まる可能性があるため（「注意事項」を参照）.アミオダロンと QT 間隔を延長することが知られている薬剤との併用は.各患者の潜在的リスクと利点を慎重に評価し.QT 延長の検査を行った上で行う必要があります。
フルオロキノロン系.マクロライド系抗生物質.ピロール系は QTc 延長を引き起こすことが知られています。アミオダロン投与中の患者において.フルオロキノロン系抗生物質.マクロライド系抗生物質.ピロール系抗生物質との併用により.TdPを伴うまたは伴わないQTc延長が報告されています。
プロピアミンはQT間隔延長を促進し.不整脈を引き起こす可能性があります。
手術と全身麻酔
全身麻酔を受ける患者において.徐脈（アトロピンに反応しない）.低血圧.伝導ブロック.心拍出量減少などの重篤な合併症が報告されています。
また.重篤な呼吸器系の合併症も報告されており.通常は外科的治療の直後に発症し（成人では急性呼吸窮迫症候群）.非常に稀であるが時に致死的である；高酸素相互作用と関連していると思われる。
禁忌とされる併用投与
先端捻転型心室頻拍を起こしやすい薬物
クラスIaの抗不整脈薬（キニジン.ヒドロキニジン.プロピアミン）。
クラスIIIの抗不整脈薬（ドフェチリド.イブリチリド.ソタロール）。
ベンディプリド.シサプリド.ジフェンヒドラミン.エリスロマイシン（静注）.イミプラミン.ビンクリスチン（静注）.モキシフロキサシン.スピラマイシン（静注）などの他の薬剤
スルトプリド：心室性不整脈.特に先端捻転型心室性頻拍のリスクが増加する。
推奨されない併用薬
シクロスポリン
肝臓での代謝の減衰によるシクロスポリンの循環レベルの上昇と腎毒性のリスク。
アミオダロン治療適用中および適用後の血中シクロスポリン濃度の分析.腎機能の比較.投与量の調節の必要性などが必要です。
Verapamil注射剤
徐脈や房室ブロックのリスクがあります。
この組み合わせが避けられない場合は.綿密な臨床モニタリングと連続的な心電図モニターを実施しなければならない。
ジルチアゼム注射剤
徐脈や房室ブロックのリスクがあります。もし.この組み合わせが避けられない場合は.綿密な臨床モニタリングと継続的な心電図モニターが必要です。
ハロファントリン.ペンタミジン.フェンフォルミン
心室性不整脈.特に先端捻転型心室頻拍のリスクが増加する。可能であれば.先端捻転型心室頻拍を誘発する非抗感染性薬剤を中止する。この併用が避けられない場合は.事前にQT間隔を比較し.患者の心電図をモニターすることが必要である。
先端捻転型心室頻拍を誘発しやすい精神抑制剤。
フェノチアジン系精神抑制剤（クロルプロマジン.シロマジン.レボメプロマジン.チオリダジン.トリフルオペラジン）.アシルベンゼン類（アミスルプリド.スルピリド.テブリル.ベラプリド）.ブチルフェノール類（ハロペリドール.ハロペリドール）.その他の精神抑制剤（ピモジド）などがあります。
心室性不整脈.特に先端捻転型心室頻拍のリスクが増加する。
メタドン
心室性不整脈.特に先端捻転型心室頻拍のリスクを増大させる。
アミオダロン服用中は.フルオロキノロンの服用を避けること。予防投与が必要な組み合わせ
アミオダロン及び／又はその代謝物（デセチルアミオダロン）は.CYP1A1.CYP1A2.CYP3A4.CYP2C9.CYP2D6及びP糖タンパク質を阻害し.それらの基質の曝露量を増加させる可能性がある。アミオダロンの半減期が長いため.アミオダロン投与中止後数ヶ月経過してもその効果が認められる場合があります。
アミオダロンはCYP3A4およびCYP2C8の基質であるため.CYP3A4阻害剤およびCYP2C8阻害剤はアミオダロンの代謝を阻害し.アミオダロンの曝露量を増加させる可能性があります。アミオダロンによる治療を受けている患者は.CYP3A4阻害剤（グレープフルーツジュースや特定の医薬品など）への曝露を避けることが推奨されます。
CYP2C9基質
アミオダロンは.チトクロームP450 2C9を阻害することにより.ワルファリンやフェニトインなどのCYP2C9基質の濃度を上昇させる可能性があります。
ワーファリン
ワルファリンとアミオダロンの併用により.抗凝固薬の血漿中濃度が上昇し.抗凝固薬の作用が増強され.重篤または致命的な出血を引き起こす可能性があります。
プロトロンビン国際標準比（INR）値をより頻繁にモニターし.経口抗凝固薬の投与量を調整することが.アミオダロン治療開始時と終了後の両方で必要です。
フェニトイン（ホスフェニトインから推定される結論）
フェニトインとアミオダロンの併用により.フェニトインの薬物過剰摂取となり.神経症状が現れることがあります。
過量投与の症状が現れたら直ちに臨床的なモニタリングを行い.フェニトインの血中濃度をコントロールするために減量する必要があります。
CYP2D6基質
フルカニル
アミオダロンはチトクロームCYP2D6阻害によりフルニカの血漿中濃度を上昇させるため.フルニカの投与量を調節する必要があります。
デキストロメトルファンは.CYP2D6およびCYP3A4の基質である。アミオダロンはCYP2D6を阻害する作用を有する。
CYP 3A4基質
アミオダロンはCYP3A4の阻害剤であり.これらの薬剤（CYP3A4基質）をアミオダロンと併用した場合.これらの薬剤の血漿中濃度が高くなり毒性が増強される可能性があります。
フェンタニル
フェンタニルとアミオダロンの併用は.低血圧.徐脈.心拍出量減少を引き起こす可能性があります。
HMG-CoA還元酵素阻害剤
シンバスタチン.アトルバスタチン.ロバスタチンなどのCYP3A4を介して代謝されるスタチンは.アミオダロンと併用すると筋肉毒性のリスクが高まり.アミオダロンによって他のCYP3A4基質薬の血漿中濃度が上昇するので.開始用量および維持用量を低くする必要がある場合があります。
シンバスタチン：横紋筋融解症などの有害作用（用量依存的）のリスクが高まる（コレステロール低下薬の肝代謝の低下）。シンバスタチンは.1日20mgを超える用量を投与しないこと。
ロバスタチン：アミオダロン服用中の患者には.ロバスタチンを40mg/日を超える用量で投与してはならない。
この用量で.治療目標が達成されない場合は.そのような薬物相互作用のない他のスタチンを投与する必要があります。
アミオダロンで治療する場合は.CYP3A4で代謝されないスタチンを併用することが推奨されます。
タクロリムス
アミオダロンは.タクロリムスの代謝を阻害することにより.タクロリムスの血中濃度を上昇させることがあります。
併用中はタクロリムスの血中濃度を測定し.アミオダロン中止時には腎機能をモニターし.タクロリムスの投与量を調節すること。
免疫抑制剤
CYP3A4の基質であるシクロスポリンと経口アミオダロンを併用した場合.シクロスポリンの投与量を減らしたにもかかわらず.患者の血漿中濃度が持続的に上昇し.血清クレアチニン値の上昇を招く可能性があるとする報告もある。
CYP 3A4で代謝される他の薬物
クロピドグレル（不活性チエノピリジン系前駆体）は肝臓でCYP3A4により活性代謝物に代謝されます。クロピドグレルとアミオダロンの相互作用の可能性が報告されており.クロピドグレルによる血小板凝集の抑制が効かなくなる可能性があります。
トラゾドン（抗うつ剤）は.主にCYP3A4で代謝されます。トラゾドンとアミオダロンを併用した場合.QT間隔の延長や心室性頻拍の先端捻転が報告されています。
ロラタジン（非鎮痛性ヒスタミンH1製剤
拮抗薬）は.主にCYP3A4で代謝されます。ロラタジンとアミオダロンの併用により.QT間隔の延長やチップターン型心室頻拍が報告されています。
リドカイン.タクロリムス.シルデナフィル.ミダゾラム.トリアゾラム.ジヒドロエルゴタミン.エルゴタミン.コルヒチンなど。
PgP基質
アミオダロンはPgP阻害剤である。本製品とPgP基材を併用すると.曝露量が増加する。
ジギタリス類似化合物
自己調節（過度の徐脈）および房室伝導を抑制する。
ジゴキシン治療を受けている患者において.アミオダロンの経口投与は血清ジゴキシン濃度の上昇を招き.臨床的な毒性をもたらす可能性がある。アミオダロンとジゴキシンを1日併用すると.血清中のジゴキシン濃度を最大70％上昇させることができる。アミオダロン経口投与開始後は.ジギタリス療法の必要性を慎重に評価し.投与量を約50％減らすか.中止する必要があります。ジギタリス療法を継続する場合は.ジギタリスの血中濃度を注意深くモニターし.ジギタリス中毒の臨床症状がないか観察する必要があります。これらの注意事項は.おそらくジギタリス中毒にも適用されるはずです。
ダビガトラン
アミオダロンとダビガトランの併用は出血のリスクを高めるため.慎重に行う必要があります。ダビガトランの投与量は.説明書に従い.必要に応じて減量する必要があります。
CYP3A4阻害剤
プロテアーゼ阻害剤
プロテアーゼ阻害剤は程度の差こそあれCYP3A4を阻害することが知られている。ある症例報告では.アミオダロン200mgとインディナビル800mgを1日3回服用した患者において.アミオダロン濃度が0.9mg/Lから1.3mg/Lに上昇したが.デセスルアミオダロン（DEA）の濃度は影響を受けず毒性を示すこともなかったとされている。プロテアーゼ阻害剤併用療法中は.アミオダロン毒性のモニタリングを考慮し.アミオダロン血清濃度の連続測定を行う必要があります。
シメチジン（ヒスタミンH2拮抗薬）はCYP3A4を阻害し.血清アミオダロン濃度を上昇させる可能性があります。
健康なボランティアにグレープフルーツジュースを投与すると.アミオダロンのAUCが50％増加し.Cmaxが84％増加し.DEAが定量化できない濃度まで減少した。グレープフルーツジュースは.経口アミオダロンの腸粘膜におけるCYP3A4を介した代謝を阻害し.アミオダロンの血漿中濃度を上昇させるため.アミオダロン経口投与中の患者はグレープフルーツジュースを使用しないようにすること。
CYP3A4誘導体
一部の薬剤は.CYP3A4の合成を促進することによりアミオダロンの代謝を促進し（酵素誘導剤）.その結果.血清アミオダロン濃度が低下し.アミオダロンの効果が減弱することが知られています。
リファンピシンは強力なCYP3A4誘導剤である。アミオダロン経口剤と一緒にリファンピシンを服用すると.アミオダロンおよびデセチルアミオダロンの血清濃度が低下することが報告されています。
セントジョーンズワート（すなわちオトギリソウ）はCYP3A4を誘導する。アミオダロンはCYP3A4の基質であることから.アミオダロンで治療中の患者にセントジョーンズワートを併用すると.患者におけるアミオダロン濃度が減少する可能性がある。
コルセベラムはアミオダロンの肝および腸での消化を促進し.アミオダロンの血清中濃度およびt1/2を低下させる。
ソタロール以外のβ遮断薬（エスモロールを含む）（併用禁忌）
収縮.自律神経.伝導の異常（代償的な交感神経機構の抑制）。心電図.臨床モニタリングの実施が必要。
心不全患者におけるβ遮断薬（ビソプロロール.カルベジロール.メトプロロール.ネビボロール）との併用について
自己循環に影響を与え.過度の徐脈による心伝導障害のリスク（相乗効果）。
心室性不整脈.特に先端捻転型心室頻拍のリスクが高く.定期的な臨床検査と心電図モニターが必要。
ジルチアゼム経口剤
特に高齢者では.徐脈や房室ブロックのリスクがある。臨床モニタリングと心電図モニタリングを実施する必要がある。
一部のマクロライド系薬剤（アジスロマイシン.クラリスロマイシン.ロキシスロマイシン）
心室性不整脈.特に先端捻転型心室頻拍のリスクが増加する。
投与中は心電図及び心電図モニターが必要です。
ベラパミル経口剤
特に高齢者では.徐脈や房室ブロックのリスクがある。臨床モニタリングと心電図モニタリングを実施する必要がある。
低カリウム血症を引き起こす薬剤：カリウム除去性利尿薬（単剤または併用）.刺激性下剤.アムホテリシンB（静脈内投与）.グルココルチコイド（全身投与）.チクロピジン
心室性不整脈.特に先端捻転型心室頻拍のリスクが増加する（低カリウム血症が一因）。心電図.臨床検査.臨床徴候をモニターする必要がある。
低カリウム血症を予防（および是正）し.QT間隔を監視し.「ねじれ心室頻拍」が認められる場合は抗不整脈薬を使用してはならない（心室ペーシングを開始し.マグネシウムは静脈内投与する）。
リドカイン
アミオダロンはリドカインの肝代謝を低下させるため.リドカインと併用するとリドカインの血漿中濃度が上昇し.神経系や心臓への悪影響が懸念されます。
臨床的および心電図的なモニタリングが可能であるべきで.必要であればリドカインの血漿中濃度を検査する必要があります。必要に応じて.アミオダロン治療中および治療中止後にリドカインの治療量を調節してください。
局所麻酔時に.経口アミオダロンとリドカイン（CYP3A4基質）により洞性徐脈を起こす。リドカインの濃度が高くなると.アミオダロン静注用との同時投与で発作を起こすことがあります。
オルリスタット
アミオダロンおよびその活性代謝物の血漿中濃度を低下させるおそれがある。
臨床モニタリング.および必要に応じて心電図を実施する。
以下の薬剤との併用に重点を置く
徐脈を起こす薬剤：徐脈作用を有するカルシウム拮抗薬（ベラパミル）.β遮断薬（ソタロールを除く.併用は禁忌）.コリスチン.クロルフェニラミン.ジギタリス.ヘキサフルプラミン.抗コリンエステラーゼ剤（ドネペジル.ガランタミン.カルバプラチン.タクリン.アンピシリン.ピリドスチグミン.ネオスチグミン）.ピロカルピン
重篤な徐脈のリスク（累積効果）
アミオダロンの長期内服（> 2週間）は.トルエン・ナトリウム.デキストロメトルファン及びメトトレキサートの代謝を低下させる。
[薬物の過剰摂取】です。］
アミオダロンの大量急性投与は.文献にあまり記載されていない。洞性徐脈.心室性不整脈（特に先端捻転型心室性不整脈）.肝機能障害などが報告されています。対症療法が必要です。一般的な支持手段に加え.患者の心拍と血圧をモニターし.徐脈を伴う場合は.β-アドレナリン作動薬やペースメーカーを使用することがあります。低血圧が不十分な組織灌流を伴う場合は.強心剤および/または血管圧降下剤を使用すべきである。アミオダロンおよびその代謝物は非透析性である。
マウスおよびラットにおける塩酸アミオダロンの急性経口 LD50 は 3,000 mg/kg を超えている。
薬理学・毒性学
薬理学的特性
抗不整脈作用がある。
カリウムチャネル（Vaughan WilliamsクラスIII）の阻害により引き起こされる心筋細胞の第3相活動電位の持続時間を延長させる。
洞房結節の自己調節機能を低下させ.徐脈作用を引き起こす。この作用はアトロピンでは拮抗できない。
非競合的な抗αおよび抗βアドレナリン作用。
洞房.心房.房室結節の伝導が遅くなり.心拍数が速くなるとその影響は顕著になる。
心室伝導に変化なし。
心房.房室結節.心室レベルの呼気期間の延長.心筋の興奮性の低下。
房室バイパスにおける伝導の遅滞と呼気周期の延長。
その他の特徴
末梢抵抗の適度な低下と心拍数の低下により.酸素消費量が減少すること。
心筋小動脈の平滑筋への直接作用による冠血流量の増加.末梢抵抗および血圧の低下.負の強心作用のない心拍出量の維持。
最近の心筋梗塞（78％）と慢性心不全（22％）の患者6553人を含む13の対照無作為化前向き試験のメタ分析が発表された。
患者さんは平均0.4〜2.5年間フォローアップされました。 1日の平均維持量は200-400mgであった。
このメタアナリシスでは.アミオダロンで治療された患者では.全死亡率が13％減少し（CI95％ 0.78-0.99; p = 0.030）.リズム関連死亡率が29％減少した（CI95％ 0.59-0.85; p = 0.0003 ）ことが示されました。
しかし.関連する集団の選択.追跡期間.使用した方法論.結果解析の違いなど.これらの研究の異質性を考慮し.結果は慎重に解釈する必要があります。休薬率は.アミオダロン投与群（41％）がプラセボ投与群（27％）を上回った。
甲状腺機能低下症は.アミオダロンで治療した患者の7％に見られたのに対し.プラセボ群では1％に見られた。甲状腺機能亢進症は.アミオダロン投与群の1.4％に対し.プラセボ投与群では0.5％と診断された。
間質性肺疾患は.アミオダロン投与群の1.6%に見られたのに対し.プラセボ投与群では0.5%であった。
[薬物動態］。
アミオダロンは.組織親和性が高く.輸送速度の遅い薬物である。
経口バイオアベイラビリティは個人差があり.30％から80％（平均値50％）の範囲である。血漿中濃度のピークは.単回投与後3～7時間後に到達した。平均1週間（数日～2週間）で治療効果が得られました。
アミオダロンは半減期が長く.個人差も大きい（20-100日）。治療開始1日目には.体のほとんどの組織.特に脂肪組織に薬剤が蓄積されます。数日後.薬物のクリアランスが始まり.数ヶ月後に摂取・排泄が平衡に達するが.平衡に達するまでの正確な時間は個人差がある。
このような特性から.ローディングドーズを適用する目的は.治療効果の発現に必要な組織飽和レベルに素早く到達させるためであると考えられます。
アミオダロンはCYP450酵素（特にCYP3A4とCYP2C8）によりデセチルアミオダロン（DEA）に代謝される。 CYP3A4アイソザイムは肝臓と腸に存在する。
アミオダロンは主に肝代謝および胆汁排泄により消失し.尿中に微量のアミオダロンまたはDEAが検出されることがあります。
アミオダロンとDEAはいずれも透析不能である。
ヨウ素の一部は薬物から解離し.ヨウ化物として尿中に現れる。これはアミオダロン1日量200mgを24時間投与した場合の6mgに相当する。残りの薬物（ヨウ素の最も多い部分）は肝臓を経て便中に排泄される。
尿中への排泄がごくわずかであることから.腎機能の低下した患者にも通常の用量で適用することができる。
アミオダロンとその代謝物の胎盤輸送率は約10-50％と限られています。母乳中には母体の薬剤とその代謝物の両方が検出されます。
アミオダロンは.高い蛋白結合率（約96％）を有しています。
本剤のクリアランスは.投与中止後数ヶ月間継続する。薬剤の残留活性は10日～1ヶ月程度続くので注意が必要である。
保存方法】日陰で密閉して保存してください。
包装】ポリ塩化ビニル固体医薬硬質錠.医薬用アルミ箔 9錠/板状×1枚/箱.9錠/板状×2枚/箱.12錠/板状×1枚/箱.12錠/板状×2枚/箱.15錠/板状×1枚/箱.15錠/板状×2枚/箱
有効期間】24ヶ月
実行標準
承認番号】State Drug Certificate H37021456
[医薬品販売業許可取得者
名称：山東信義製薬有限公司（Shandong Xinyi Pharmaceutical Co.
住所：屏東県興坪路1号
郵便番号：253100
TEL：0534-2160269
ファックス番号：0534-2160268
ウェブアドレス： www.sd-sinepharm.com
メーカー
会社名：山東信義製薬有限公司
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