糖尿病性筋壊死は.稀に発症する自己限定性の疾患で.病因は不明であり.大腿四頭筋が最も多く侵される疾患である。 本論文は.血糖コントロール不良の糖尿病性筋壊死症例を報告したもので.Diabetes Research and Clinical Practice誌2015年6月号にオンライン掲載されたものである。 患者は59歳男性で.2-3週間以上前から左下肢に進行性の激痛があった。 発熱.発疹.関節痛はなかった。 外傷の既往はありません。 2年前から2型糖尿病の既往があり.経口血糖降下薬を服用しているがコントロールが悪い。 この患者は.増殖性網膜症.慢性腎臓病ステージ5.勃起不全と診断されています。 左下肢遠位部に腫脹と圧痛を認める。 左下肢の皮膚全体が紅斑しているように見える。 両足の動脈に脈が触知できる。 左脚の曲げ伸ばしが制限されている。 膝関節や股関節からの滲出液はない。 クレアチニンキナーゼ649 U/L.赤血球沈降速度64 mm/h上昇.ヘモグロビン98 g/L.白血球数 7.3 x 109/L 血管炎と自己免疫疾患のスクリーニングは陰性であった。 血清尿素は22.2mmol/L.血中クレアチニン540μmol/Lで.ステージ5の慢性腎臓病と一致。 HbA1c 74mmol/mol (NGSP 8.9%) で.血糖コントロール不良を示唆する。 2.左下肢の超音波検査でびまん性の皮下水腫を認めた。 血管超音波検査では.近位腸骨動脈.大腿動脈.N動脈の血流は正常で.プラーク形成はごくわずかであった。 3.MRI検査では.左大腿骨内側筋.大腿骨中間筋.大腿骨外側筋の広範囲な腫脹・水腫と.大腿直筋のわずかな浸潤を認め.筋炎または筋壊死が示唆された。 患者は当初.感染性筋炎と血管炎壊死と診断され.抗生物質とプレドニゾンで治療されたが.治療の効果はなく.さらに筋生検が行われた。 筋生検では.筋線維の壊死と局所的な再生線維組織が認められ.長期の虚血が示唆された。 血管の外観は正常であり.血管炎は認められませんでした。 治療 最終的に糖尿病性筋壊死と診断され.鎮痛剤と理学療法による保存的治療と.血糖値コントロールのためのインスリン療法が行われました。 3ヵ月後のMRI再検査では.腫脹・浮腫の軽減が認められ.大腿骨外側筋と内側筋の信号変化はほとんど残存していなかった。 考察 糖尿病性筋壊死は.1型糖尿病.2型糖尿病のいずれでも報告されている稀な合併症である。 血糖コントロールが不良で.非外傷性の四肢痛が突然発症した患者さんでは.医師は糖尿病性筋壊死の可能性を検討する必要があります。 糖尿病性筋壊死の危険因子としては.糖尿病罹患期間が長いこと.血糖コントロールが不十分であることなどが挙げられます。 有病率は女性の方が高く.61.5％です。 通常.患者さんは他の微小血管の合併症.特に腎症を併発します。 大腿四頭筋（62%）.股関節内転筋（13%）.Nコード（8%）.股関節屈筋（2%）.腓腹筋と上肢が最も多く.8.4%の患者さんが両側の筋肉を病んでいます。 大腿四頭筋が主な病変部位である理由は不明ですが.この筋群にかかる負荷の度合いが経年的に関係していると推測されます。 臨床像としては.全身症状を伴わず.外傷の既往もなく.突然の痛みで発症するものです。 患部は腫れ.温かく.触ると痛みがあります。 血液学的検査では.50％の患者でクレアチンキナーゼ（CK）と赤血球沈降速度（ESR）の上昇が認められます。 MRI画像はオプションで.T1強調画像では低信号または等信号.T2強調画像では信号が増加し.水腫が示唆されるのが特徴です。 強化MRIでは.中心部は無信号で周辺部が信号増強しており.中心部の壊死が生存筋線維と炎症性浸潤に囲まれていることが示唆される。 筋生検はルーチンに行われるものではなく.診断が不明確な場合や非典型的な提示がある場合に検討される。 切除生検は.血腫.感染症.創傷治癒の遅延のため.避けるべきである。 筋生検を実施したところ.コラーゲンや肉芽組織の浸潤を伴う大きな壊死と水腫が確認されました。 また.血管周囲や内膜のリンパ組織球の浸潤を示唆する報告もある。 筋繊維の再生.単核球の浸潤.線維化が後期で見られる。 鑑別診断には.敗血症性筋炎.壊死性筋膜炎.急性中隔コンパートメント症候群.深部静脈血栓症.皮膚筋炎.軟部組織膿瘍.原発性筋リンパ腫.肉腫などが含まれる。 臨床検査とMRI検査で鑑別が可能です。 治療 糖尿病性筋壊死は.通常.自己限定的な疾患であり.保存療法で治療されることが多い。 短期的な予後は良好ですが.長期的な予後は悪く.ほとんどの患者さんが糖尿病合併症により5年以内に死亡しています。 約半数の患者さんで再発する可能性があります。