加齢黄斑変性とは何ですか？
加齢黄斑変性（AMD）は.加齢黄斑変性とも呼ばれ.加齢に伴う多因子眼底疾患です。 加齢黄斑変性は.50歳以上における重度の視力低下の主な原因の一つであり.その有病率は加齢とともに増加します。 それによって引き起こされる中心視力の劇的な低下は.患者の日常生活に深刻な影響を及ぼし.最終的には失明に至ることもあります。 加齢黄斑変性症は世界の失明者の8.7％を占め.毎年約50万人が加齢黄斑変性症で失明しており.世界の成人の失明原因疾患の上位を占め.中国では4大失明原因疾患の一つとなっている。 人口の漸進的な高齢化に伴い.加齢黄斑変性の有病率はさらに上昇する。 その結果.AMDは世界中でますます注目を集めています。 山東大学斉魯病院眼科.梁平県人民病院.鄧宗勇
AMDの原因は何ですか？
この病気の真の原因はまだ不明である。 より認識されているメカニズムは.黄斑部の脈絡膜毛細血管の虚血.硝子体膜変性の破裂.色素上皮の視細胞（外分節円板膜）の代謝産物をかじる能力と消化能力の低下によるもので.その結果.円板膜残胞が沈着して硝子体膜が形成される いぼ。 さらに.脈絡膜新生血管が網膜下に入り込み.滲出や出血が起こります。
硝子体イボは.網膜色素上皮の損傷に対する局所的な炎症反応の結果である可能性があります。AMDの発症に関連する一塩基多型と補体因子H遺伝子の研究から.補体因子H遺伝子が欠損または変異している場合.身体は局所的な炎症作用を制御できなくなり.炎症細胞の活動が亢進することがわかりました。 （VEGFは血管由来で.血管作動性.炎症刺激性.神経保護性の成長因子である。 細胞表面のレセプターに結合したVEGFは.細胞内シグナル伝達系のカスケードを活性化し.血管内皮細胞の増殖と移動を引き起こす。
AMDにはどのような種類がありますか？
AMDは非新生血管性（乾性）と新生血管性（脈絡膜新生血管（CNV））（湿性）の2つのタイプに分けられる。
乾性AMDは患者の約80％～85％を占め.一般的に軽度のかすみ目程度の症状で.大きな視力低下は生じません。 湿性AMDは患者の約15％を占め.色素上皮下の新生血管が特徴で.通常の血管よりも強度が弱いため.漏出や出血を起こしやすく.水腫が再発し.最終的には瘢痕形成を引き起こし.永久的な失明に至ります。 主な症状は.中心視力の劇的な低下とかすみ目です。 3～2年以内に視力が0.1以下になることもある。 視力が完全に失われる症例の90％を占める。 したがって.湿性AMDには積極的な治療が推奨される。
湿性AMDは何段階に分類されますか？
疾患の経過によって.湿性AMDは一般的に早期.中期.後期の3段階に分けられます。
(1)早期（前ディスク状変性）中心視力が著しく低下し.その程度は中心窩の病変の有無によって異なる。
(2)中期（変異期）この段階の主な特徴は.黄斑からの新生血管の漏出による色素上皮および/または神経上皮の血漿または/および出血性剥離の形成である。 視力は劇的に低下する。
(3) 後期（修復期） 滲出液や出血は徐々に吸収され.瘢痕組織に置き換わる。 さらに視力障害が起こる。 眼底検査では.わずかに盛り上がった腫瘤または不規則な白い斑点（血腫の吸収中は赤みがかった黄色）を認める。 プラークは網膜血管の下に位置する。 斑の表面や縁には.しばしば出血斑や色素斑が認められる。 場合によっては.出血と滲出液が瘢痕に置き換わると.病変はそこで終わらず.瘢痕の縁に新たな新生血管が出現し.滲出.出血.吸収.瘢痕のプロセスが繰り返される。 滲出.出血.吸収.瘢痕化のプロセスが繰り返され.瘢痕はさらに拡大する。
AMDのリスクはどのような人にあるのでしょうか？
AMDは50歳以上の中高年に発症し.そのリスクは年齢とともに高くなります。
女性は男性よりもリスクが高く.喫煙者は非喫煙者に比べてAMDのリスクが数倍高く.肥満は初期および中期のAMDから進行したAMDに関連することが研究で示されています。
AMDの兆候は何ですか？
1.早期の視力の歪み.視力の低下.晩期の重度の視力障害.
2.眼底症状：乾性：中心反射が不明瞭.散在する黄色い点状の硝子体いぼ（druscn）.黄斑の無秩序な色素沈着.胡椒のような塩や金箔のような外観.湿性：萎縮症状に加えて.滲出や出血も見られ.黄白色.灰黒色または灰青色の円盤状の隆起を形成し.病気の後期発生源は以下を示します。 白色機械化瘢痕.色素性腫瘤または残存部分出血を示す。
3.眼底蛍光血管造影：色素上皮萎縮の窓状欠損.色素上皮下の新生血管膜の不明瞭な蛍光とそれに伴う出血.滲出型では漏出の強い蛍光.血管造影の後期では硝子体いぼの半透明蛍光または残存蛍光。
AMDはどのように診断されるのでしょうか？
1.多くは50歳以上の高齢者に発症し.年齢が高いほど発症率は高くなります。
2.視力の歪み.視力の低下.または著しい視力障害が両目に連続して起こります。
3.眼底検査では.より明らかな硝子体イボや典型的な身体所見が見られる。
4.眼底蛍光血管造影で診断がはっきりするかもしれません。 しかし.近年.抗VEGF療法が加齢黄斑変性の治療の第一選択薬としていくつかの国際的な臨床ガイドラインで推奨されるようになり.病気の進行を止めるだけでなく.視力を改善することができるようになりました。
1.非外科的治療
レーザー光凝固術：湿性AMDに対する伝統的なアプローチはレーザー光凝固術である。 黄斑部の特異性から光凝固には大きな制限がある。 光凝固は病変周囲の健康な組織を破壊し.視力障害を悪化させる可能性があるため.黄斑の中心から離れた新生血管のあるごく一部の患者にしか適していない。 光線力学的療法（PDT）：ベチプロフェンという光増感剤を眼球の新生血管に静脈注射し.特殊な波長の光を眼球の病変部に照射します。 この光によって新生血管内の薬剤が活性化され.活性化された薬剤が新生血管を破壊することで.視力低下を遅らせることができる。 光線力学的治療はAMDの治療において選択的であり.一般に病変周囲の健康な組織にはダメージを与えないが.典型的な病変が病変面積の50％未満である顕微鏡的典型的CNVには大きな効果はない。 光線力学的治療は病変の進行を抑制し.視力低下の速度を遅らせることができますが.視力低下を完全に止めることはできません。 治療後に再発することもあり.再治療が必要です。
抗VEGF薬の硝子体内注射も.光線力学的療法後のAMDに対する新しい治療法です。 代表的な薬剤はラニビズマブである。 この方法は眼内血管内皮増殖因子の働きを阻害し.網膜下新生血管の萎縮を促進する。 治療後.黄斑浮腫は改善し.新生血管はある程度抑制される。 この方法は通常.複数回の注射が必要である。
2.手術療法
吸収しきれない大量の黄斑出血や硝子体出血がある場合.硝子体手術や網膜マイクロサージャリーを行い.たまった血液を取り除きます。
抗VEGF薬の硝子体腔内注入の用途は？
（1）様々な原因による黄斑浮腫（糖尿病黄斑浮腫.白内障術後.ぶどう膜炎後など様々な疾患による黄斑浮腫を含む）
（2）様々な原因による脈絡膜新生血管膜形成（加齢黄斑変性.高度近視黄斑変性.中出血など）
（3）網膜新生血管（糖尿病網膜症など
(2)網膜静脈閉塞症.網膜血管周囲炎.コート病.脈絡膜骨腫.脈絡膜血管腫などによる網膜新生血管や微小血管症.
(4)網膜静脈閉塞症.
(5)血管新生緑内障など。
抗VEGF薬の硝子体腔注射の安全性は？
ラニビズマブ（ルセンティス）の硝子体内注射による治療は比較的安全ですが.他の眼内注射と同様に眼内炎や網膜剥離.硝子体出血のリスクがあります。 そのため.注射の無菌操作には注意が必要であり.投与後1週間は薬剤の再検討を行い.重篤な合併症が発生した場合は速やかに治療する必要がある。 投与後の局所反応としては.主に結膜出血.眼痛.一時的な眼圧上昇などがある。 重篤な合併症の発生率：感染性眼内炎（0.7%）.重度ぶどう膜炎および硝子体出血（0.4%）.網膜剥離（0.4%）。
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