アトピー性皮膚炎（AD）は.慢性・再発性の炎症性皮膚疾患で.しばしば強いかゆみを引き起こし.QOLに重大な影響を及ぼします。 通常.乳幼児期に発症し.1歳までに全体の約50％が発症します。 慢性的な経過をたどり.一部の患者さんでは成人期まで延長することもありますが.成人でも発症することがあります。 先進国では.小児における有病率は10％～20％と高いことがあります。 中国では.アトピー性皮膚炎の有病率は過去20年間で徐々に増加しており.1998年の10都市における学齢期の青年（6～20歳）の総有病率は0.70%.未就学児（1～7歳）では2.78%.2012年の上海の疫学調査では.3～6歳児の有病率は8.3%（男8.5%.女8.2%）で.都市部は農村部より著しく高いことが明らかにされています。 有病率は農村部より都市部の方が有意に高い（4.6％に対し10.2％）。
I. 病因と病態
アトピー性皮膚炎の発症には.遺伝的要因と環境要因が密接に関係しています。 両親のようにアレルギー疾患の家族歴がある人は.発症する確率が有意に高く.遺伝的要因は主に皮膚のバリア機能と免疫恒常性に影響すると言われています。 環境要因には.環境の変化.生活習慣の変化.過度の洗浄.感染性物質.アレルゲンなどがあります。 また.アトピー性皮膚炎の発症には.心理的要因（ストレス.不安.抑うつなど）も関与していると言われています。
アトピー性皮膚炎の正確な病態はわかっていない。 アトピー性皮膚炎の遺伝的基盤は.アレルゲンの侵入と微生物（黄色ブドウ球菌やマラセチア菌など）の定着により.異常な免疫反応と皮膚の炎症が起こり.発疹やそう痒が生じ.さらにひっかきや過度の洗浄などの悪刺激によって悪化すると考えられています。 アトピー性皮膚炎における異常な免疫反応には.ランゲルハンス細胞や皮膚樹状細胞によるアレルゲン提示.Th2優位の異常な免疫反応.制御性T細胞の機能不全.IgEの過剰産生.好酸球の上昇など.複数の要素が関与しています。 さらに.ケラチノサイトによるサイトカインや炎症メディエーターの産生も.炎症反応に関与している。 また.神経内分泌の異常など.免疫以外の要因も皮膚炎症の発生に関与している可能性があります。
臨床症状
アトピー性皮膚炎の臨床症状は多様であるが.最も基本的な特徴は.乾燥肌.慢性湿疹様皮膚炎.強いそう痒感である。 大多数は乳幼児期から幼児期に始まり.一部は小児期から成人期にかけて発症します。 発症年齢により.乳幼児期.小児・青年期.成人期の3つのステージに分けられる。 乳児期（出生〜2歳）：発疹は通常.頬.額.頭皮にでき.乾燥したり.にじみ出たりします。 小児期（2～12歳）：多くは幼児期から発症するが.幼児期まで発症する場合としない場合がある。 発疹は乾燥した肥厚性で.顕著な苔癬状の変化を示す傾向があります。 若年成人および成人（12歳以上）：小児期と同様.肘窩.N窩.前頚部を中心に.体幹.四肢.顔面.手の甲に亜急性・慢性に発症し.多くは乾燥性肥厚性皮膚炎を伴う。
アトピー性皮膚炎の患者さんには.乾燥肌.魚鱗癬.眼窩周囲角化症.手掌湿疹.眼瞼湿疹.手湿疹.乳頭湿疹.円板状湿疹.ヘルペス汗.迷路炎.反復性結膜炎.眼窩下ひだ.眼窩周囲暗暈.顔色不良.前神経溝.鼻下・耳下湿疹.白い皮膚傷.発汗時のかゆみ.ウールに対する敏感さなどの特徴があって病気の診断材料になっているそうです。 また.患者さんの中には.アレルギー性喘息やアレルギー性鼻炎など他のアトピー性疾患を併発している方や.一部の食物タンパク質（肉.卵.牛乳.ナッツなど）や吸入物質（ダニ.ハウスダストなど）などのアレルゲンに対して著しいアレルギー体質の方もおられます。 これらの特徴は.いずれもアトピー性疾患の診断に重要である。
アトピー性皮膚炎.アレルギー性喘息.アレルギー性鼻炎.アレルギー性結膜炎などのアレルギーの家族歴がある患者さんは約40％～80％です。 アトピー性皮膚炎の診断には.家族歴が非常に重要である。 特に重症のアトピー性皮膚炎の患者さんでは.血清総IgEの上昇や.約40％～60％の末梢血好酸球の上昇がみられることがあり.病気の活動性と相関することが多いようです。
アトピー性皮膚炎は.他のアレルギー性疾患との組み合わせによって単純型と混合型に分類され.前者は皮膚炎のみを呈し.後者はアレルギー性喘息.アレルギー性鼻炎.アレルギー性結膜炎なども併発します。 外因性タイプでは.血清総IgE値の上昇.特異的IgE値の上昇.末梢血好酸球の上昇が見られるが.内因性タイプでは.有意な変化は見られないか.あるいはない。 内因性アトピー性皮膚炎は過小診断されやすいので.真剣に取り組む必要があります。
アトピー性皮膚炎の診断と重症度評価
慢性的な左右対称の湿疹様皮膚炎を呈する場合は.アトピー性皮膚炎を疑い.末梢血好酸球数.血清総 IgE.好酸球カチオン性蛋白.吸入アレルゲン.摂取アレルゲン.パッチテストなどの検査を行うことが望ましいです。 アトピー性皮膚炎の診断は.病歴.臨床症状.家族歴および臨床検査による証拠を組み合わせて検討する必要があります。 アトピー性皮膚炎は.様々な症状を呈する異質な疾患であり.診断には一定の基準が必要です。 海外で一般的に使われている診断基準には.Hanifin and Rajka基準.Williams基準などがあり.中国ではKang Kefeiなどが提唱している。 総合的な分析では.Williamsの基準はシンプルで適用しやすく.その特異性と感度はHanifinとRajkaの基準と同様である。
アトピー性皮膚炎のWilliams基準：一次基準：そう痒症。 二次基準。
(i)肘窩.N窩.前足首.頚部（10歳未満の小児では頬疹を含む）等の屈曲性皮膚炎湿疹の既往歴がある。
(ii) 喘息またはアレルギー性鼻炎の既往歴（または4歳未満の子供の一親等の親族にアトピー性疾患の既往歴がある場合）。
(iii) 近年.全身の乾燥肌の既往歴がある。
屈曲性湿疹（4歳未満の頬・前頭部および手足の伸側面にできる湿疹）があること。
2歳（4歳以上）までに発症していること。 診断の判定：一次基準＋3つ以上の二次基準。
典型的な症状を示すものではアトピー性皮膚炎の診断は難しくないが.非典型的な臨床症状を示す患者の中には.アトピー性皮膚炎の診断から簡単に除外してはならず.慎重な診察と問診.必要に応じて長期の経過観察が必要である。
アトピー性皮膚炎の鑑別診断には.脂漏性皮膚炎.非アトピー性湿疹.単純粃糠疹.魚鱗癬.疥癬.爪周囲炎.好酸球性皮膚炎.皮膚T細胞リンパ腫.Netherton症候群.高IgE症候群.Wiskott-Aldrick症候群.アトピー性皮膚炎様移植片-宿主病などが含まれる。
アトピー性皮膚炎の重症度は.様々な方法で評価されますが.一般的には.SCORADスコア.Eczema Area and Severity Indexスコア（EASI）.治験責任医師による総合スコア（IGA）.そう痒症のためのVisual Analogue Scaleスコア（VAS）が使用されています。 また.発疹面積が5％未満を軽症.5～10％を中等症.発疹を繰り返すものを重症.体表面積の10％を超える病変.強いかゆみを伴う皮膚炎が持続し睡眠に支障があるものなど.シンプルで使いやすい臨床指標を用いて重症度を判断することができる。 重症度を評価することで.治療計画の基礎とすることができます。
IV.治療
アトピー性皮膚炎は慢性の再発性疾患であり.治療の目的は.臨床症状の緩和・除去.誘因・悪化要因の除去.再発の抑制・防止.患者さんのQOL（生活の質）の向上にあります。 正式かつ良好な治療により.アトピー性皮膚炎の症状は完全に消失または大幅に改善され.患者さんは通常の生活を送ることができます。
(i) 患者教育：患者教育は非常に重要であり.医師は患者や家族に対して病気の性質.臨床的特徴.注意事項などを説明する必要がある。 医師と患者さんは.長期的かつ良好な医師・患者関係を築き.互いに協力し合いながら.最善の結果を得ることが必要です。 患者の下着は綿製でゆったりしたものを選び.激しいひっかきや摩擦を避け.適切な周囲温度と湿度の維持.生活環境におけるアレルゲンの最小化に注意を払う。例えば.衣類やシーツを定期的に交換する.ペットを飼わない.カーペットを敷かない.花や植物を置く.アルコールと辛い食べ物を避ける.アレルギー性の食べ物を避ける.タンパク質を含む食べ物を食べて皮膚炎やそう痒が増加するか観察するなどである。 また.医師は患者さんに薬の使用方法.予想される副作用を説明し.定期的なフォローアップの約束を忘れないようにします。 優れた患者教育が結果を大きく改善します。
(ii) 基本的な治療法。
入浴は.1日1〜2回.適切な湯温（32〜40℃）で10〜15分行う。低刺激で刺激の少ない.表皮の正常な生理機能に近いpH値（pH約6）の洗顔料を推奨する。 肌の乾燥が著しい場合は.クレンジング剤の使用回数を減らし.無香料のクレンジング剤を選ぶようにしましょう。 入浴後.皮膚を乾燥させた後.すぐに保湿剤とエモリエント剤の外用剤を塗布する。
2.皮膚バリア機能の回復と維持：アトピー性皮膚炎治療の基本であるエモリエント外用剤は.皮膚バリア機能の回復に役立つ。 エモリエントは.水分の蒸発を止めるだけでなく.ダメージを受けた肌を修復し.外的要因による刺激を弱め.肌あれの回数や程度を軽減させる効果があります。 親水性のエモリエント剤を1日2回以上使用し.保湿剤とエモリエント剤は入浴後すぐに使用すること。 患者さんには.自分に合ったエモリエント剤を使用することをお勧めします。
(iii) 外用薬。
1.グルココルチコイド：グルココルチコイド（以下.ホルモン剤）外用剤は.アトピー性皮膚炎の第一選択薬である。 外用ホルモンは.経済的で便利で効果的なものが多くありますが.医師の指導のもとで投与する必要があります。 患者さんの年齢.病変の性質や位置.症状の程度に応じて.さまざまな剤形や強さのホルモン製剤を選択し.炎症を抑え.症状をすばやく効果的に軽減します。 外用ホルモンの強さは.一般に.弱いホルモンとしてヒドロコルチゾンクリーム.中作用のホルモンとしてヒドロコルチゾンブチレートクリームとトレチノインクリーム.強いホルモンとしてモメタゾンフロエートクリーム.超作用のホルモンとしてハロメタゾンとクロベタゾールクリームなどの4つに分けられる。 一般に.最初の治療では.数日以内に速やかに炎症をコントロールできる程度の強い製剤（potentまたはsuperpotent）を通常1日2回使用し.炎症がコントロールできたら徐々に中等度から弱いホルモン剤やカルシウムホスファターゼ阻害剤に移行します。顔.首.しわには中等度から弱いホルモン剤が推奨され.強いホルモン剤の長期使用は避けなければなりません。 ホルモン剤のシャンプーやチンキ剤を頭皮に使用することもあります。 小児の場合は.中程度から弱いホルモン剤を使用するか.ホルモン剤クリームをエモリエント剤で希釈して使用するようにします。 肥厚性病変に対してはカプセル化療法を行い.病態がコントロールされた後はカプセル化を中止し.使用するホルモンの数や量を徐々に減らしていくことが必要です。 急性期をコントロールした後は.週2～3回という維持療法に徐々に移行することが必要であり.効果的に再発を抑えることができます。 ホルモン剤の長期大量使用は.皮膚や全身への副作用に注意する必要があります。
患者さんの中には.グルココルチコイド外用薬の使用に不安を感じている方もいらっしゃるため.使用を拒否されることもあるようです。 医師は.安全性.用法・用量.投与方法.使用頻度.治療期間.薬の調整方法等を根気よく説明し.外用薬の経皮吸収は非常に低く（一般に1～2％）.全身吸収はさらに低いことを患者さんに理解してもらう必要があります。
2.カルシウム制御型ニューロフォスファターゼ阻害剤：Tリンパ球を選択的に阻害し.強い抗炎症作用を有し.主に顔.首.ひだなどのアトピー性皮膚炎に効果を発揮する薬剤。 カルシウム・ニューロホスファターゼ阻害剤には.軽度から中等度のアトピー性皮膚炎に使用されるタクロリムス軟膏と.中等度から重度のアトピー性皮膚炎に使用されるピメクロリムスクリームがあり.子どもには0.03％.大人には0.1％が推奨されています。タクロリムス軟膏0.1％は中程度の強さのホルモンと同等です。 カルシウム・ニューロフォスファターゼ阻害剤は.ホルモン剤との併用や順次使用も可能で.週2〜3回の使用で再発を抑える維持療法にも適しています。 副反応は主に局所の熱感と刺激感で.投与回数の増加に伴い徐々に消失することがあります。
3.外用抗菌剤：細菌.真菌のコロニー形成や二次感染は.特に滲出性病変を持つ重い患者のために.全身または局所抗菌剤は.病気のコントロールに有益であり.1〜2週間の使用が適切であり.長期使用を避けるべきであるとして.病気を誘発したり悪化させる。 ウイルス感染が疑われる場合.または確認された場合は.抗ウイルス剤を使用する必要があります。
4.その他の外用薬：アトピー性皮膚炎の酸化亜鉛油（ペースト）.黒豆蒸留油軟膏なども有効で.滲出性の急性期のアトピー性皮膚炎には生理的塩化ナトリウム溶液.1～3％ホウ酸溶液などの湿潤療法薬がより効果的.ドキセピンクリームやいくつかの非ステロイド性抗炎症薬にはかゆみ止め効果が期待できます。
(iv) 全身療法
1.抗ヒスタミン薬および抗炎症メディエーター：著しいそう痒症や睡眠障害.蕁麻疹.アレルギー性鼻炎などの併存疾患がある患者には.第一世代または第二世代の抗ヒスタミン薬を使用することができる。第一世代の抗ヒスタミン薬は血液脳関門を通過できるためそう痒症と睡眠の改善に効果がある。 その他の抗アレルギー・抗炎症剤としては.トロンボキサンA2阻害剤.ロイコトリエン受容体拮抗剤.マスト細胞膜安定化剤等があります。
2.全身性抗感染症薬：重症例（特に滲出液を伴う症例）や二次感染が証明された症例には.短期間（1週間程度）の全身性抗感染症薬の投与が可能。 エリスロマイシン.テトラサイクリン.キノロン系抗菌薬が使用でき.ペニシリンやスルホンアミドなどのアレルギー誘発性抗菌薬は控えめに使用する必要があります。 ヘルペスウイルス感染症が合併している場合は.対応する抗ウイルス剤を追加することができます。
3.グルココルチコイド：原則として使用しないか.または使用量を控えること。 他の薬剤ではコントロールが困難な重症の患者さんには.短期間使用し.病状が改善してから薬剤を中止するまで時間をかけて減量していくことができます。 ホルモン剤の副作用を防ぐため.長期間の塗布は避け.症状がコントロールされた後も急激に減量しないようにします。
4.免疫抑制剤：重症で従来の治療法ではコントロールが困難な患者さんに適しており.シクロスポリンが最もよく使用されます。 シクロスポリンは作用発現が早く.一般に投与後6～8週間で重症度が55％低下しますが.投与中止後は再発しやすいと言われています。 投与期間中は血圧.腎機能をモニターし.可能であれば血中濃度を確認すること。 メトトレキサートは一般的に使用されている免疫抑制剤で.1週間に10-15mgを単回投与または2回に分けて投与します。 アザチオプリン1日50～100mgは低用量から開始し.投与中は注意深く観察することができる。 免疫抑制剤の使用については.適応症と禁忌症に留意し.副作用を注意深く観察する必要があります。
5.その他：グリコピロレート製剤.カルシウム.プロバイオティクスを補助療法として使用することができる。 生物学的製剤は.重症の患者さんや従来の治療がうまくいかなかった場合に使用することができます。
(v) 漢方薬：治療は臨床症状や徴候に基づき.エビデンスに基づくものでなければならない。 また.中医学治療における薬物の副作用にも注意が必要である。
(vi) 紫外線療法：紫外線はアトピー性皮膚炎に有効な治療法であり.NB-UVB（Narrow-spectrum Medium wave ultraviolet light）やUVA1が安全かつ有効であることから最も利用されているが.従来の光化学療法（PUVA）も副作用に注意しつつ利用できる。 光線治療後はエモリエント剤を使用し.6歳未満の子供には全身紫外線療法は避けるべきです。
(アトピー性皮膚炎の治療における医師と患者の連携と注意点：アトピー性皮膚炎の治療においては.医師と患者の連携に十分な注意を払い.良好な医師と患者の関係を構築する必要があります。 医師は.患者（患者の家族を含む）の教育に注意を払うべきである。 初診時には.患者の病歴.罹病期間.病変の大きさや重症度などを総合的に判断して治療方針を決定し.短期的な病気のコントロールを試み.その後の経過観察では.患者の状態の変化を慎重に観察して治療方針を適時に調整するべきである。 患者さんは.主治医と積極的に協力し.悪化要因にさらされないよう衣食住.交通.洗濯などに気をつける必要があります。 治療がうまくいかない場合や病状が悪化した場合には.原因を分析して速やかに的確な処置を行い.何度か調整しても効果がない場合には.速やかに高次の医師に相談し.遅滞のないようにする。 寛解後は.週2〜3回のホルモン剤またはカルシウムホスファターゼ阻害剤の外用による維持療法を行う必要があります。 診断と治療の進歩により.アトピー性皮膚炎の患者様の多くは.迅速かつ正確に治療することができ.患者様の大半は良好にコントロールされています。
SCORADスケール：A/5 + 7B/2 + C。ここでAは病変の面積。成人の場合.頭頸部と上肢は9%.体幹の前面と背面は13,5%.下肢は22,5%.14歳以下の小児では頭頸部と上肢は9%.体幹の前面と背面と下肢は18%.2歳以下では頭頸部が17%.上肢が9%.体幹の前面と背面は18%.下肢は12%である。 Bは病変の重症度であり.紅斑.丘疹（または）水腫.滲出（または）痂皮.表皮剥離.苔癬.乾燥肌の6徴候を含む（未病の皮膚に対する評価）。 病変の重症度に応じて0～3の4段階で評価する。Cは.そう痒症と睡眠障害：過去3日間の夜間の平均値で.各項目を0～10のスケールで評価する（ビジュアルアナログスケール）。 合計点数は0点から103点までです。 臨床では.0～24点を軽度.25～50点を中等度.51～103点を重度とし.その合計点で重症度を判定することができます。