本ガイドラインは.中国医学会皮膚・性病分科会免疫グループが.国内外の文献をもとに共同で検討し作成したものです（主著者：Gu Heng.Hao Fei.Zhang Jianzhong）。 本ガイドラインは.中国の皮膚科医が参考にすることを目的としており.今後.さらに改訂していく予定です。
アトピー性皮膚炎（AD）は.慢性的に繰り返す.痒みを伴う炎症性の皮膚疾患で.患者さんとそのご家族のQOLに深刻な影響を及ぼす疾患です。 本疾患は.遺伝的なアレルギーが関与しており.皮膚バリア機能障害を伴うことが多い。 通常.乳幼児期に発症し.全体の約50％が1歳未満で発症するというデータもあり.また.慢性的な経過をたどり.成人期に及ぶ患者様もいらっしゃいます。 ADの有病率は先進国では10～20％と高く.中国での疫学調査でも発症率は増加傾向にあり.例えば2000年の中国での疫学調査では.学齢期の青年（6～20歳）の全体の有病率は0.70％とされています[1]。 一般にADの発症率は年齢とともに減少し.徐々に病状が悪化することがあります。
1.病因と病態
アトピー性皮膚炎の原因は複雑で.まだ完全には解明されていません。 この病気には.遺伝的.環境的.生物学的要因が密接に関係しています[3]。 遺伝性アレルギーを持つ両親の子どもは.この病気を発症する確率がかなり高いのですが.遺伝だけが決め手ではありません。 環境要因.特に工業化.都市生活.生活水準やライフスタイルの変化は.AD発症の重要なリスクファクターです。 アレルギー要因のうち.牛乳.卵.魚介類などの食事はADの発症に影響し.特に乳幼児期や幼児期に重症化する人が多いと言われています。 空気中のアレルゲンとしては.ダニ.ハウスダスト.花粉が重要な位置を占めると思われます。 皮膚バリアを破壊する刺激物や洗剤.ひっかき傷.微生物のコロニー形成（黄色ブドウ球菌やマラセチア菌など）.心理的要因（ストレス.不安.抑うつなど）などの非アレルギー性要因も.発症に重要な役割を果たします[3,4]。
ADの正確な病態はわかっていません。 一般的には.特定の遺伝的背景および/または環境要因によって.身体の皮膚バリアの機能不全や身体の免疫反応の直接的な調節不全が起こり.アレルギー性または非アレルギー性の炎症反応が起こると考えられています。 皮膚バリア機能障害は.アレルゲンの局所感作や微生物のコロニー形成の条件を整え.皮膚炎症を誘発・悪化させる重要な基盤となっています。
アトピー性皮膚炎の発症には.免疫と非免疫の両側面が関与している。 免疫介在性炎症には.ランゲルハンス細胞や皮膚樹状細胞によるアレルゲンの提示.Th1/Th2バランスの異常や制御性T細胞の機能不全.好酸球や特異的IgEによる炎症過程の関与と増幅.炎症反応に関与するケラチノサイトによるサイトカインや炎症メディエーターの生成などの要素が含まれている。 近年.神経内分泌因子や生理的・薬理的メディエーター反応の異常など.非免疫因子が皮膚炎症の形成に関与していることが指摘されています[3-5]。 上記の炎症過程は.アトピー性皮膚炎の治療法の重要な基礎となるものである。
2.臨床症状
アトピー性皮膚炎には様々な臨床症状がありますが.最も基本的な特徴は.ある年齢層に特化した特徴を持つ慢性再発性そう痒性皮疹であることです。 アトピー性皮膚炎は.発疹の発生・進展・分布によって.乳幼児期.小児期.思春期-成人期の3段階に分けられる。 乳児期（1ヶ月〜2歳）は.主に頬.額.頭皮に滲出型と乾燥型の両方の病変を持つ乳児湿疹が特徴的である。 小児期（2〜12歳）には.乳児期から発展した湿疹が見られますが.乳児期には見られないこともあり.主に肘やN字溝.下腿の伸側に湿疹や痒みを伴う病変を認めます。 思春期成人（12歳以上）では.小児期と同様.肘窩.N窩.前頚部うなじを中心に.顔面.手背にも限定された乾燥性皮膚炎病変が多く見られます。
アトピー性皮膚炎は.乾燥肌.耳介裂傷.魚鱗癬.手掌足底.眼窩周囲角化症.皮膚感染症（特に黄色ブドウ球菌および単純ヘルペス）傾向.非特異的手足皮膚炎.丘疹性湿疹.迷路炎.再発性結膜炎.Dennie-Morgan眼窩下襞.眼窩周囲暗黒光輪.顔色不良などの特徴ある皮膚変化を伴う場合があります。 白色癤腫症.前頚部ひだ.白色掻痒感・白化遅延など。これらの徴候はADの診断に有用である。
ADの全身性アレルギー疾患の組み合わせにより.純粋型と混合型があり.前者は皮膚病変のみを呈し.後者はアレルギー性喘息やアレルギー性鼻炎など他のアトピー性疾患を併発することが知られています。 前者はアレルギー活性の証拠を欠き.後者はアレルゲン特異的IgE値が陽性であるか.末梢血好酸球数が増加している。 内因性のものは見逃されやすく.注意が必要です。
3.診断基準
現在.国内外のアトピー性皮膚炎の診断に用いられている診断基準には.Hanifin and Rajka基準.Williams基準.Conkefer基準などがあるが.中でもWillianms基準は簡潔で使いやすく.Hanifin and Rajka AD基準やConkefer基準と特異度や感度が似ていて.特に外来での業務に適しているという。 ウィリアムズの基準は.下表のとおりです。
4.治療
アトピー性皮膚炎は経過が長く.再発しやすいため.治療の原則は.皮膚のバリア機能を正常に戻し.誘因や誘発因子を見つけ除去し.症状を軽減・緩和させることです。 薬物療法が必要な場合は.患者さんやご家族を教育し.病気やその治療.経過について明確に理解させ.誘因となるものに触れたり.最小限に抑えたり.エモリエント剤などの補完治療の重要性や使用方法を理解させ.いわゆる「効果的な」薬物を求める必要性を回避したり最小限に抑えるなど.生活における様々な注意事項を認識させることが重要であります。 “患者さんは.関連する薬の効果や副作用を知り.様々な治療のメリットとリスクを理解し.医師と協力して最善の結果を得ることが必要です。
4.1 基本的な処理
4.1.1 引き金となるもの.悪化させる要因を避ける 可能性のある刺激物をすべて避けるようにする。 綿の衣類はできるだけゆったりとしたものを着用し.衣類やシーツなどの生活用品は頻繁に取り換え.激しく掻いたりこすったりしないようにすること.皮膚の過度の洗浄.特にやけどや石鹸の過剰使用を避けること.汗の刺激を抑えるために適温環境の維持に注意すること.ハウスダスト.ダニ.動物の毛.花粉.菌などのアレルギー物質を減らすために生活環境の清潔保持に注意し.摂取した食物への反応に注意すること.などです。 アレルゲンとなる食品を食べないようにする。
4.1.2 皮膚バリア機能の回復と維持 乾燥肌の改善.皮膚バリア機能の保護.かゆみの阻止は.AD治療における重要な対策である。 急性期には.1日1～2回の温水入浴で.湿度を上げながら滲出液を減らし.かさぶたや残薬を取り除くことができ.慢性期には.1日1回の入浴でOKです。
急性期および寛解期のいずれにおいても.皮膚の保湿を維持し.バリア機能を保護し.そう痒症を軽減するために.少なくとも1日1～2回.特に入浴直後に局所的（多くは全身的）に塗布することが不可欠である。
4.2 薬物治療
4.2.1 外用療法 (1) グルココルチコイド：間欠的なグルココルチコイド外用剤とエモリエント保湿剤が.現在ADの第一選択薬である。 患者さんの年齢.病変部位.病気の程度に応じて.さまざまな種類と強さの糖質コルチコイド製剤が選択され.炎症をコントロールし.症状をすばやく効果的に軽減します。 ただし.顔.首.ひだには比較的弱いグルココルチコステロイドを使用し.強いフッ素を含む製剤は避けた方が良い。 長期使用により.特定の皮膚副作用（皮膚萎縮.毛細血管拡張.腫脹.多毛.ホルモン性ざ瘡.細菌感染.紫斑等）.時には全身性副作用（医学的誘発性の副腎皮質機能不全.クッシング症候群.精神神経系症状.緑内障.白内障.月経周期障害等）が起こる可能性があります。 したがって.慢性的あるいは厚い病変には.より強力なグルココルチコイド製剤を外用し.短期的に症状をコントロールした後.より弱い製剤あるいは非ホルモン剤に切り替える必要があります。
(2) カルシウム調節性神経フォスファターゼ阻害剤：これにはタクロリムス.ピメクロリムスなどがあり.アトピー性皮膚炎に有効で.選択的な抗炎症作用が強く.特に顔や首などの皮膚の弱い部位に比較的長期に使用することが可能です。 副作用は.投与後短時間の局所的な熱感・刺激感が主であり.全身への重大な副作用は認められておらず（両剤の経皮吸収性は低い）.グルココルチコイドによる副作用も認められていない。
(3) 抗菌性外用剤：細菌や真菌はスーパー抗原を産生したり.アレルゲンとして作用することにより.病態を誘発・悪化させることがあるので.特に滲出性病変に対するグルココルチコイドの使用にあたっては.早期に病態をコントロールできる抗菌剤や抗真菌剤を追加する必要があるが.長期連用を避けるべきである。
(4) 止痒剤：5％ドキセピンクリームまたは非ステロイド性抗炎症剤は.短期間で効果的に痒みを軽減でき.グルココルチコイド製剤またはカルシウム制御神経ホスファターゼ阻害剤と互換的に使用することが可能である。
(5) その他：湿布.酸化亜鉛油（ペースト）.タール.黒豆蒸留液など.病態や病巣に応じて選択することもできます。
4.2.2 全身治療 (1) 抗ヒスタミン剤と細胞膜安定化剤：症状や対象者により.第一世代または第二世代の抗ヒスタミン剤を選択することができる。
(2) 抗感染症薬：重症例（特に滲出液のある症例）や細菌・真菌の二次感染が証明されている症例には.短期間（7～10日間）抗感染症薬を投与することがあるが.乱用を避けること。
(3) グルココルチコイド：原則として使用しないか.特に小児には控えめに使用すること。 ただし.重症の患者には.少量から中量までの短期間投与が可能であり.朝服用法を採用する。 なお.長期連用による副作用や.短期間で中止した場合のリバウンドを避けるため.徐々に減量し.症状が改善された後に中止すること。
(4) 免疫抑制剤：従来の治療法ではコントロールが困難な重症患者には.シクロスポリンA.アザチオプリン.ミコフェノール酸塩を適宜使用することができる。 ただし.小児への使用には注意が必要であり.使用にあたっては.全身性の副作用に注意する必要があります。
(5) 抗ロイコトリエン療法： zallust.montelukastなどの抗ロイコトリエン剤は.AD.特にアレルギー性喘息患者に有効であることが報告されています。
(6)その他：トリノスタット.グリコピロレート.マルチビタミンは.AD治療において任意に使用でき.補助的な治療効果が期待できる。 インターフェロン-ガンマはAD治療に有効であるが.多くの場合.より長期の維持療法が必要である。
4.2.3 漢方薬 治療は臨床症状や徴候に基づいて行われる。
4.3 理学療法
アトピー性皮膚炎の治療には紫外線が有効であり.狭波中波紫外線（NB-UVB）やUVA1がより効果的であるとされています。 光線療法後はエモリエント剤を注意深く使用する必要があります。 長期間の反復使用による発がん性については.さらなる評価が必要なため.一般的には12歳未満は紫外線療法を控えるべきとされています。
結論として.アトピー性皮膚炎の治療においては.患者さんの病歴.期間.重症度.病変の程度を評価し.それぞれの状態に応じた「治療の組み合わせ」を行うことが必要である。 この病気は慢性的で長期間の治療が必要なため.良い結果を得るためには患者さんと医師の協力が不可欠です。