急性腎不全（AKI）は心臓手術後によく見られる合併症であり.有病率は5～30％です。 AKIを発症した患者は.他の重要な臓器の障害.合併症の増加.罹患率および死亡率の上昇を併発することが多いのです。 KDIGOガイドラインによると.急性腎不全は.48時間以内に血中クレアチニン値が26.5μmol/L以上上昇すること.7日間にわたって血中クレアチニン値が基礎値の1.5倍以上上昇すること.または6時間以内に患者の尿量が体重1kgあたり0.5ml/h未満になることと定義されています。 通常のICU患者の複合型AKIとは異なり.術後心臓性AKI（CS-AKI）は.腎障害の発生時期が明確であること.心臓ポンプ機能に影響を及ぼす外科的外傷のために患者の容積過多に対する耐性が非常に低く.特に重度の低カプニア症候群と組み合わせた場合は血行動態の不安定性を伴うことが多いことなど.特別な特徴を持っています。 持続的腎代替療法（CRRT）は.体内の余分な水分を迅速かつ円滑に濾過し.心臓の前負荷と神経内分泌系の活性化を効果的に減少させ.「心不全-比較的高い容量負荷.低尿-心不全」の悪循環を断ち切ることが可能である。 これにより.「心不全-高容量負荷.低尿-心不全」という悪循環を遮断し.心不全の治療効果を発揮します。 そのため.CRRTは心筋梗塞術後のAKIに対する重要な治療法となっています。 心臓手術後の急性腎不全の主な病態 – 循環血液量減少症候群 心臓手術後にCRRTを行うCS-AKI患者の死因の第一位は心不全である。 主な発症要因は.1）血行動態要因：心不全では心拍出量が著しく低下し.腎動脈への供給不足と中心静脈圧の上昇により腎血流が停滞するためAKIを起こしやすくなる.2）内科的要因：主に造影剤の使用.利尿剤.心肺バイパス術に関するものである.などである。 心臓手術では.腎臓が低体温と無脈性低灌流に長時間さらされるため.AKI発症の引き金となります。 3.神経体液性因子 急性心イベント時のRAASおよびSNS系の過活性化により.腎内血管収縮.腎血流低下.糸球体ろ過率低下.腎低酸素および炎症が起こり.腎の構造・機能障害.ひいては不可逆的腎障害に至ることがあります。 その結果.不可逆的な腎障害を引き起こす。 上記の病態生理学的変化に加えて.酸化ストレス過程による細胞機能障害.アポトーシスの促進.細胞死が臓器障害の重要な原因である。 CRRTのタイミング-容積負荷の評価に重点を置く ほとんどの先行研究では.心臓手術後にAKIを合併した低心拍出量患者のCRRT開始のタイミングを決定するのに.血中尿素窒素やクレアチニンの指標を用いた場合.「早期」CRRT介入は予後を改善しないことが示されています。 AKI患者 また.CRRT開始時の尿量減少の程度が異なるAKI患者の予後を調べた臨床研究がいくつかあり.その多くは.血中クレアチニンや尿素窒素の上昇ではなく.尿量減少と体積過多によるCRRTの早期開始がこれらの患者の予後改善に役立つとしているが.尿量減少の早期開始の定義には一貫性がない。 Ostermannらは.AKIではCRRTを早期に開始し.相対的な体積負荷が10%以上にならないようにすべきと結論付けています。2012 Bagshawらは.カナダの6つのICUでAKIのためにCRRTを受けている患者234人を前向きに調査し.CRRT開始時期として.以下のことを明らかにしました。 相対的な体積負荷率が5%を超えると.補正後の院内死亡率の上昇と関連する可能性があります。 さらに最近.上海の中山病院のTeng Jie教授は.術後心筋梗塞でCRRTを受けている患者を目標指向性輸液で治療し.閾値としての相対容積負荷率≧3.6％が30日死亡率の予測に最も適しており.感度65％.特異度77％であることを明らかにしました。 したがって.CRRTの開始時期を決定する上で.容積負荷の程度が重要であることがますます理解されてきています。 CRRTの利点は.特に重度の体積過剰と血行動態が不安定な患者における血行動態の安定性と.体積維持.体積不足・過剰の回避.ナトリウムと窒素の老廃物の除去が可能で.それによって受動的腎うっ滞と腎毒性環境を回避できることであろう。 と腎毒性環境の発生を回避し.全身が脆弱な時期に最適な腎機能を確保する。 新しい治療コンセプト：浅部低体温CRRT – 心臓手術後の重症低心拍出量の治療 浅部低体温（34℃）は神経保護に重要な役割を果たし.現在では心臓保護についても広く研究されています。 いくつかの研究では.心筋梗塞後の心原性ショックの動物モデルにおいて.浅い低体温が死亡率を下げるだけでなく.脳卒中量や血圧などの血行動態パラメータを著しく改善することが分かっています。 重症心疾患術後合併症患者の急性心不全を管理するために.高用量の血管作動薬を使用し.容積負荷を増加させることは.すでに不全に陥っている心臓への負荷を増加させ.不可逆的な減圧を引き起こすだけである。 現在では.機能不全に陥った心臓を休ませて機能を回復させるという考え方が定着している。 部分的に代償された心臓も十分な休息をとれば回復するという考え方に基づき.北京の阜外心血管病院心臓外科ICU長のZhang Haitao氏とDu Yu博士は.「急性重症心不全」治療としてCRRTと浅い低体温（34℃）の組み合わせ（CRRT/MHT）を初めて導入しました。 急性重症心不全」は.体の要求量を減らし.心臓が行う仕事を減らして心臓を休ませることで.患者に回復の可能性を提供します。 浅部低体温CRRT治療により.カテコールアミンの投与量が大幅に減少し.患者さんの死亡率低下に重要な役割を担っています。 カテコールアミンの心臓に対する毒性はよく知られているが.心臓手術後の重症急性心不全患者には.循環を維持するために血管収縮薬や強心薬の静脈内投与がごく一般的である。 アドレナリン作動薬は心筋に損傷を与え.使い続けると受容体の「脱感作」が起こるため.臨床処置中は短時間または断続的に低用量にとどめる必要がある。 この「速攻性」の治療は「最後の手段」であり.「速やかに使用し.速やかに中止する」べきである。 アドレナリン系薬剤を高用量で投与すると.心筋の仕事量の増加とそれに伴う心筋障害：直接的な細胞毒性作用.心筋細胞の肥大・壊死・線維性リモデリング.心筋Ca2+-ATP機能低下と収縮力低下.IL6/IL10炎症反応と心筋抑制.細胞外マトリックスの変化などが起こる。 細胞外マトリックスの変化 心不全では心機能が悪化するとアドレナリン予備能が低下し.心筋のβ-アドレナリン受容体密度が低下し.アドレナリン系薬剤の効果が著しく低下することになる。 最近の研究では.カテコラミン薬の投与量の減少は.末梢抵抗が増加した低体温の正の強心作用と関連している可能性がある。 重症術後心臓循環不全症候群の治療における浅部低体温CRRTの利点は.1.CRRTは浅部低体温（中心血温34℃）で体をコントロールし.体温が1℃低下するごとに基礎代謝量が8～10％低下（中心血温37.5℃→34℃で体の代謝が30～40％低下）.同時十分鎮静.完全人工呼吸器制御.非経口栄養とともに.頼もしく CRRTは.内部環境の安定性を維持し.身体の代謝ニーズを考え得る最低レベルまで低下させる。これは.心臓が行う仕事を最小限に減らすことができ.この時点でも身体の生存のニーズを満たし.動的平衡を達成し.心臓回復のための時間を得ることができることを意味する。 2.CRRTは急速に水を濾過し.心臓への前負荷を減らすとともに.血管作動薬を減らすことで.心臓が行う仕事と酸素消費量を共に減らし.心臓に「負荷のない」状態にし.心臓を完全に休ませる効果を達成する。 3.CRRTは.心臓の働きが低下して腎尿量が減少しても.体内環境の安定を確保する。 4.CRRTは炎症メディエーターや心筋抑制因子を消去して心臓への影響を軽減する。同時に.浅低体温も虚血再灌流組織の炎症反応と炎症性因子の活性を抑制して心臓へのダメージを軽減し.心臓の回復を促進する。 5.浅部低体温は末梢血管の緊張を高め.血管作動薬の投与量を減らし.血管作動薬の心臓リモデリングに対する副作用を軽減する。 浅部低体温は.低灌流状態での虚血および低酸素に対する身体の耐性を高める。 6.CRRTは.迅速かつ正確に血液を冷却し.表面冷却に伴う悪寒や皮膚圧損傷を効果的に回避する。 浅部低体温療法と心臓減圧療法」を実施する上で.非常に実用的な「ワンツーパンチ」効果を発揮します。 したがって.心拍出量の少ない重症心臓血管外科患者の治療に浅部低体温CRRTを使用すれば.心臓の前負荷を減らし.心臓の仕事量を減らし.心筋を十分に休ませると同時に.体の代謝量を減らし.最終的に心機能を改善し.重症心不全の治療に新しい道を切り開くことができるのです。
（注）1．