高血圧性網膜症



概要

高血圧性網膜症は一般的な心血管疾患である。 網膜中心動脈は、生体内で直接観察できる唯一の細動脈である。 したがって、高血圧患者の眼底を観察することは、しばしば心臓、腎臓、脳などの臓器の障害の程度を把握するのに役立ち、高血圧の診断と予後に大きな意義を持つ。

高血圧患者の約70%に眼底変化がみられる。 眼底変化は性別とは関係ないが、患者の年齢と密接な関係がある。 慢性の臨床経過をたどる高血圧患者では、眼底変化は罹病期間に正比例する。 血圧の上昇の程度と眼底の変化は基本的に平行であり、拡張期血圧の上昇が眼底病変に及ぼす影響はより大きい。 眼の屈折状態は高血圧性眼底変化に影響し、遠視は正視より高く、近視は正視より低い。

病因

高血圧性眼底の病態生理学的変化および臨床症状の主な原因は動脈血圧の上昇である。

症状

高血圧性網膜症は病態により、血管収縮期、硬化期、動脈狭窄期、滲出期の4段階に分けられる。

1.血管収縮期

血管収縮期では、血圧の上昇により、柔らかく硬化していない網膜細動脈が刺激され、自己調節により緊張が高まる。 網膜血管が若く弾力性があればあるほど、この反応は大きくなる。 臨床検査では、網膜動脈の狭窄は限定的で、病気が長引くと全身的な狭窄がみられる。

2.硬化期

血管収縮期に薬物療法や手術によって血圧上昇が速やかにコントロールされれば、網膜血管は永続的な病変を残すことなく正常に戻る。 高血圧が一定期間続くと、硬化性変化が起こる。 硬化性血管の臨床的特徴としては、(1)動脈の全般的な狭小化、(2)動静脈の圧迫、(3)壁硬化による血管壁の光反射の変化、(4)血管の蛇行、(5)動脈および小動脈枝の角度の増大などがある。 これらの網膜血管の変化は “正常な “人にもみられるが,高血圧患者ではより一般的である。 このような変化はどちらのタイプの患者でも高齢に伴ってみられる。 動脈の直線化、動脈の菲薄化、動静脈交叉の変化、動脈壁の反射の拡大 “などの臨床的特徴は、高血圧性血管疾患の信頼できる指標ではない。

3.動脈狭窄

小動脈の全般的な狭窄は、狭窄の有無にかかわらず、高血圧の指標として有用である。 狭窄の定量化はきわめて困難である。 動脈径を静脈径と比較する著者もいるが、静脈は拡張していることが多いので、参照基準として使用すべきではない。 初期の狭窄はレベル2または3以降の網膜動脈の小枝に最もよくみられる。 高度近視、ぶどう膜炎、網膜ジストロフィーなど、多くの眼疾患が網膜狭窄を引き起こす可能性があることに注意することが重要です。 動脈狭窄を推定する場合、検査者は臨床的判断を下す必要がある。

動静脈交差部の変化は動脈狭窄よりも客観的に評価できる。 静脈を通る動脈の前方では動静脈圧迫の徴候が見られるが、その逆は見られない。 この特徴は3段階に分類できる:(1)軽度の動静脈圧迫、(2)中程度の動静脈圧迫、(3)分枝静脈閉塞。 軽度の圧迫では、動脈の下の静脈は偏位しており、早期には隠れているように見える。 中等度の圧迫では、動脈後方の静脈は尖り、狭くなり、移動する。 静脈は、静脈の “斜面 “と呼ばれる、交差を少し越えたところで軽度に膨張することがある。 グレード3の損傷では、動静脈交差部の遠位端に静脈閉塞による出血や滲出がみられる。

動脈壁の硬化の程度は、血管壁の光の反射の程度で推定されることが多い。 この変化は高齢者でもみられるが、それでも慢性高血圧が血管壁に及ぼす影響を推定するのに有用なパラメータである。

慢性高血圧でみられる動脈の蛇行:内腔の圧力の上昇、筋線維の進行性ヒアリン化と線維化により、動脈の長さが長くなる。 網膜動脈は網膜内を蛇行して走行するが、一般的な良性の網膜動脈蛇行と区別する必要がある。

高血圧性血管疾患のもう一つの有用な徴候は、太い枝、特に2~3級枝における動脈の角度である。 血圧が高いほど枝の角度は大きくなる。 軽症例では枝分かれした動脈の角度は45°から60°、中等症例では60°から90°、重症例では90°を超える。

高血圧性網膜症の硬化期には、蛍光血管造影や硝子体蛍光光度計で測定した血液網膜関門の積極的な破裂は見られないことがある。 しかし、眼圧が突然または徐々に上昇すると、高血圧性網膜症の滲出相に移行する可能性がある。

4.滲出期

高血圧性網膜症の滲出相は、高血圧性脈絡膜症や高血圧性網膜症の血管収縮相や硬化相に伴うこともあれば、それに続くこともある。 この病相の存在は、網膜の灌流圧が生理的な自己調節機構を超えたことを示し、その結果、血液網膜関門の破壊、循環系からの体液および血球の漏出、血管壁の破壊および異常な血流が生じ、しばしば虚血となる。

滲出性網膜症の初期徴候のひとつは、主に視床を取り囲む神経線維層内の小さな線状出血または火炎状出血である。 線状出血のパターンは、(i)網膜の神経線維層で起こるという事実、および(ii)血管から漏出した血液が神経節細胞の軸索に沿って伸びるという事実によるものである。 また、出血は斑状または点状であることもある。 出血が網膜の深層で生じた場合、漏出した血液の広がりがミュラー細胞の突起によって制限されるため、その輪郭は楕円形になる。 時には、血液が内境界膜を貫通して硝子体下層に横たわり、後極に舟状出血を伴うこともある。

硬い蝋状の滲出液は、血漿リポ蛋白、リン脂質、コレステロール、トリアシルグリセロールの血管漏出を示す。 この滲出液は光沢のある黄色で、後極に多く、黄斑中心部では星状で、黄斑からヘンレ線維層に沿って放射状に広がることがある。 一部の患者では、硬い滲出液が巨大血管腫の周囲に後光を形成したり、漏出性微小血管腫の集塊を形成したりすることがある。

綿毛斑は、網膜神経線維層内にある、縁に毛の生えた灰色または黄色の斑点で、主に後極、特に視神経円板周辺に存在する。 綿毛斑は、前毛細血管小動脈から供給される網膜の局所的な虚血により形成される。前毛細血管小動脈が閉塞すると、網膜神経線維に微小な梗塞が生じ、神経線維の軸索輸送が阻害され、軸索漿液や変性した小器官が集まる。 綿状斑の長軸は神経線維層の方向と直角であることが多く、網膜血管の表層に位置することが多い。 綿状斑は時間の経過とともに顆粒状になり、やがて消失する。 網膜の外観は薄くなり、内境界膜は反射性の不規則な外観を呈する。 これらの領域は “斑状陥凹 “と呼ばれ、梗塞による網膜内構造の局所的な消失を示す。 蛍光血管造影では、しばしば綿状斑の周囲の非灌流領域、拡張した毛細血管や微小血管腫、カンジダ様血管変化を伴う側副血管、網膜組織の蛍光色素染色が認められる。

検査

フルオレセイン眼底血管造影では、拡張し蛇行した視床毛細血管と微小血管腫および後期のフルオレセイン漏出、網膜毛細血管からの大きなフルオレセイン漏出が認められ、これは綿毛斑の領域での毛細血管の閉塞と非灌流の小領域の形成に相当し、末梢毛細血管の拡張、微小血管腫、フルオレセイン漏出が認められ、これはElschnig斑の脈絡膜に相当する。 毛細血管は低灌流または無灌流を示し、進行するとフルオレセインの漏出がみられ、細い細動脈と蛇行した静脈が充満する。

診断

眼底鏡検査と眼底蛍光血管造影検査は、高血圧性眼底変化の進行を理解する上で重要な応用法であり、高血圧性網膜症は所見に基づいて4つのグレードに分類される:

グレード1.1

網膜動脈の菲薄化と反射帯の拡大。

グレード2.2

主にアテローム性動脈硬化症で、網膜動脈に銅線や銀線のような変化がみられ、明らかな動的および静的な交差圧痕が認められる。

グレード3.3

上記の血管病変を基盤とし、眼底出血、綿毛斑、硬い滲出液を伴う。

グレード4.4

グレード3の変化に加え、視神経視標水腫、動脈硬化の様々な合併症を伴う。

治療

高血圧、視神経浮腫、網膜浮腫、出血、滲出液の効果的なコントロールの後、吸収され、治まることができ、生命予後は以前より良くなる。 網膜症は専門医による治療が必要である。

予後

一般に、眼底変化が重症であるほど予後は不良である。 眼底変化が主に動脈硬化であれば、うっ血性心不全、冠動脈硬化性心疾患、脳血管障害が起こりやすく、網膜症や視神経網膜症が主な原因であれば、尿毒症が起こりやすい。