心臓突然死（SCD）は.様々な心臓の原因による突然死と定義されています。 心臓疾患の既往の有無にかかわらず発症し.多くの場合.生命を脅かすような既往症はなく.急性症状の発現から1時間以内に突然意識を失い死亡する.非外傷性の自然死であり.予期せぬ早期の死亡が特徴である。 SCDのメカニズムや予防法は.不整脈性突然死とは異なります。 植込み型除細動器（ICD）の臨床応用に伴い.そのモニタリングシステムによるSCDの理解が進みました。
先進国における成人死亡の大きな原因は冠動脈疾患によるSCDであり.SCDの発生率は年間1000人あたり0.36〜1.28人と文献に報告されているが.病院に運ばれない突然死はカウントされていない。 したがって.実際の集団におけるSCDの発生率はもっと高いと思われます。 SCDの発生率は年齢.性別.心血管疾患の既往歴によってかなり異なり.60-69歳の男性で心臓疾患の既往がある場合のSCDの発生率は年間8/1000に達する。病院外での突然死の80％は自宅で.15％は道路や公共の場で発生する。 中国における心臓突然死の発生率は10万人あたり41.84人.心臓突然死の総数は年間54万4千人と世界一であり.中国における心臓突然死の予防と治療が大変な課題であることが示唆されています。
リスク要因
(i) 年齢と性別 疫学的分析によると.年齢の増加は SCD の危険因子であることが示されている。 小児では1〜13歳の突然死全体の19％が心臓由来であり.若年者では14〜21歳の突然死全体の30％がSCDであるという。 中高年のSCDは突然死全体の8割から9割以上を占めており.SCD患者の8割以上が冠動脈疾患を発症するなど.加齢に伴う冠動脈疾患の増加が大きく関係していることが分かっています。 SCDの発症率は女性より男性の方が高く（約4：1）.フラミンガム研究において55歳から64歳の間では男女の発症率の差はさらに大きく（ほぼ7：1）.この年齢層では冠動脈疾患の発症率は女性より男性の方が有意に高いことが分かっています。
(高血圧と左室肥大 高血圧は冠動脈疾患の危険因子であるが.高血圧がSCDを引き起こす主なメカニズムは左室肥大である。フラミンガム研究では.左室容積が50g/㎡増加するごとに.SCDのリスクが45％増加することが示された。
(スタチン系脂質改善剤は.冠動脈疾患による死亡（SCD を含む）および非致死性心筋梗塞の発生を 30-40％減少させる。
(食事 飽和脂肪酸の過剰摂取と不飽和脂肪酸の低摂取がともに冠動脈疾患のリスクを高めることは多くの疫学データで確認されているが.SCDの発症に及ぼす影響は直接観察されていない。 心筋梗塞の既往のない40〜84歳の男性20,551人を対象とした米国での前向き研究で.魚を週1回以上食べる人のSCD発生率は.月1回未満の人の半分であることが示された。
(v) 運動 冠動脈疾患患者における適度な運動は心停止やSCDの予防に役立つが.激しい運動はSCDや急性心筋梗塞の引き金となる可能性がある。 成人では.心停止の11〜17％が激しい運動中またはその直後に起こり.心室細動を伴うとされています。 このことは.心臓病患者を対象としたリハビリテーション試験や運動負荷試験においても実証されており.心停止の発生率はそれぞれ12,000〜15,000分の1（リハビリテーション試験）.200分の1（運動負荷試験）と.一般の心臓病患者の心停止発生率の6倍にもなる。
(アルコール摂取 過度のアルコール摂取.特に酩酊状態は.SCD のリスクを高める可能性があります。 アルコール中毒者では QT 間隔の延長がしばしば認められ.心室頻拍や心室細動を誘発しやすいとされています。 しかし.いくつかの研究では.適度な飲酒がSCDの発症を抑制する可能性があることが分かっています。
(vii) 心拍数と心拍変動 研究により.心拍数の増加が SCD の独立した危険因子であることが確認されていますが.そのメカニズムは不明で.迷走神経緊張の低下に関連している可能性があります。 HRVに障害があり.24時間の最遅心拍数が65拍/分以上である人のSCDリスクは.HRVが正常な人の約2倍とされています。
(喫煙は.血小板の粘着性を高め.心室細動の閾値を下げ.血圧を上げ.冠動脈の痙攣を誘発し.カルボキシヘモグロビンの蓄積とミオグロビンの利用障害による循環酸素運搬能力の低下.ニコチンによるカテコラミン放出につながる傾向があり.SCDの誘因となります）。 SCDの年間発生率は.非喫煙者に比べ.喫煙者は31/1000.非喫煙者は13/1000である。
(ix) 精神的要因 生活習慣の急激な変化.個人的・社会的な動揺.孤立や過度の負担による感情的な抑うつなどが.SCDと強く関連しています。
(x) 家族歴 家族歴は.患者によっては重要な危険因子となる。 QT 延長症候群.ブルガダ症候群.肥大型心筋症.不整脈源性右室異形成.カテコールアミン作動性多形性心室頻拍などの特定の単原性疾患は.SCD の素因となることが知られています。
その他の危険因子としては.心室内伝導ブロック.ブドウ糖負荷試験異常.肥満などがあります。 左室機能の低下は.男性におけるSCDの重要な示唆的因子である。 重症心不全患者では.非持続性心室頻拍はSCDの発生率を高める独立した要因である。
病因・病態
SCD患者の大半は.心臓に構造的な異常がある。 成人のSCDにおける主な心構造異常には.冠動脈疾患.肥大型心筋症.心臓弁膜症.心筋炎.非動脈硬化性冠動脈異常.浸潤性病変.心内チャネル異常などがあります。 このような心臓の構造変化は.SCDの原因の多くを占める心室性頻脈性不整脈の発生の根底をなすものである。 心電図の不安定性.血小板凝集.冠動脈の痙攣.心筋虚血.虚血後再灌流などの一時的な機能要因により.異常に安定した心筋構造に不安定な状態が発生することがある。 自律神経の不安定.電解質異常.過労.感情的な落ち込み.心室性不整脈を引き起こす薬物の使用など.特定の要因がSCDの引き金となることがあります。
世界的に.特に欧米諸国では.冠動脈硬化性心疾患はSCDを引き起こす最も一般的な心臓の構造異常である。 米国におけるSCDは.冠動脈硬化とその合併症が80％以上を占め.心筋症（肥大型.拡張型）が10〜15％.残りの5〜10％は様々な病因によるものとされています。
病態生理
病態生理学的変化は主に致死性の不整脈であり.心停止の75-80%で心室細動が最初に記録され.持続性心室頻拍は2%以下である。 遅い不整脈は.重症のうっ血性心不全の患者さんで最もよくみられます。
(i) 致死性頻脈性不整脈 慢性冠動脈疾患では.しばしば心筋への血液供給が局所的に不足し.その結果.心筋の代謝または電解質の状態が局所的に変化することがある。 ストレス時の心筋の酸素需要の増大は.それに対応する冠動脈への血液供給の増大と一致せず.不整脈や突然死につながる。 血管反応性の変化（冠動脈の痙攣や冠状動脈側副血行路の変化）は.心筋を一時的な虚血と再灌流の両方にさらす可能性がある。 冠動脈の痙攣のメカニズムは解明されていないが.局所的な内皮細胞の病変や自律神経系の活動の変化が関与していると考えられている。 慢性冠動脈疾患における内皮細胞障害やプラーク破裂による血小板の活性化や凝集は.血栓症を引き起こすだけでなく.血管運動調節に影響を与え.心室細動の発症につながる一連の生化学的変化をもたらすことが研究で示唆されています。
急速多形性心室頻拍や心室細動は.非同期伝導速度や虚血部周辺の絶対的な不活性期の存在により.SCDを起こしやすい虚血期初期の特徴的な不整脈であり.折りたたみやすくなっています。 心室性頻脈性不整脈は再灌流期にも頻繁に発生する。
(ii) 遅行性不整脈と心室停止 病態生理学的変化は.主に下位自律組織が洞房結節および/または房室結節の機能を低下させたときに.その代わりにペースを上げることができなくなることによる。 重症心疾患.びまん性心内膜下プルキンエ細動.低酸素症.アシドーシス.ショック.腎不全.外傷.低体温などの全身状態により.細胞外K+濃度の上昇.プルキンエ細胞の部分脱分極.第4相自動脱分極の勾配の減少（自動調節力の低下）.最終的に自動調節力の喪失が起こることが多い。 このタイプの不整脈は.急性虚血で見られる局所的な病変とは対照的に.自律神経細胞の全体的な抑制に起因する。 自律神経細胞の機能低下は.特に頻脈抑制に敏感であるため.短時間の頻脈の後.長時間の心室休止が起こる。 後者は局所的な高カリウム血症とアシドーシスを引き起こし.さらに自己調節機能を低下させ.長期の心室停止または心室細動に至ります。
(交感神経の興奮は致死的な不整脈を起こしやすいが.迷走神経興奮はアデニル酸シクラーゼ活性を阻害してノルエピネフリンの放出を抑え.抗アドレナリン作用をもたらすため.交感神経刺激による致死的不整脈の予防・保護効果がある。 例えば.急性心筋梗塞では.局所的に心臓の交感神経・副交感神経の脱神経とカテコールアミンに対する過敏性が起こり.活動電位の時間が非同期に短縮して不活性化し.不整脈を起こしやすくなる。 前虚血は急性冠動脈閉塞の初期段階において交感神経および副交感神経の遠心性線維の活動を維持し.それによって致命的な不整脈の発生を減少させることができる。
上記のメカニズムにかかわらず.心停止は臨床的な死を意味する。 しかし.生物学的に見れば.この時点では体は本当の意味で死んでいないのです。 体内組織の新陳代謝はまだ完全に停止しておらず.生命の基本単位である細胞は.まだ弱い生命活動を維持している。 特に突然死が発生した場合.適時適切な蘇生を行えば.生存することが可能です。
心停止および/または呼吸停止後.組織への血流が途絶え灌流が起こらず.酸塩基平衡と電解質平衡.特に細胞内アシドーシスと細胞外K+濃度の上昇を起こす。 また.低酸素は酸素ラジカルの生成を増加させ.生体膜の多価不飽和脂肪酸と高い親和性で結合し.細胞膜機能障害を引き起こし.膜透過性や各種酵素の活性に影響を与え.Ca2+インフローを増加させて細胞内Ca2+を増加させ.ついには細胞死を引き起こすことが研究で明らかにされています。 この時点で可逆的な変化は不可逆的な終焉を迎え.生物学的な死に至るのです。
循環停止後.脳組織のアデノシン三リン酸やグリコーゲンの貯蔵量は数分で枯渇する。 体温が正常であれば.心停止から8〜10分以内に脳細胞に不可逆的な損傷を与える可能性があります。 また.肝臓や腎臓も低酸素の影響を受けやすくなっています。
低酸素・アシドーシス時に上記の重要臓器で起こる病態生理は.心臓や脳の病変であり.低酸素・アシドーシスをさらに悪化させ.悪循環を形成する。 循環停止の時間が長いほど.蘇生成功率は低くなり.合併症も多くなる。 一時的に心拍と呼吸の蘇生に成功しても.脳死は最終的に致命的となる。時には生命が助かることもあるが.脳の永久的な損傷により障害が残ることもある。 したがって.心停止は一刻を争うのです。
クリニカルプレゼンテーション
SCDの臨床経過は.4つの時期に分けられる。
(i) 前駆期 多くの患者は.心停止発症の数日から数週間.あるいは数ヶ月前から.狭心症の増強.息切れや動悸.易疲労感.その他の非特異的な訴えなどの前駆症状を持つ。 このような前駆症状は.SCDに限ったことではなく.一般的に心臓発作に先行するものである。 したがって.この時期はさらに重要であり.予防と治療のカギを握っています。
(ii) 発症 心停止に至るまでの急性心血管系変化の期間であり.通常1時間以内である。 典型的な症状は.急性心筋梗塞の長引く狭心症や胸痛.急性の呼吸困難.突然の動悸.持続的な頻脈.めまいなどです。 心停止が事前の警告なしに瞬時に発生した場合.95％が心臓由来であり.冠動脈疾患を有する。 心臓突然死で得られた連続心電図記録では.突然死の数時間前あるいは数分前の心電図活動の変化がしばしば認められ.心拍数の増加のエスカレーションや心室性不全麻痺の悪化が最も一般的である。 心室細動による突然死は.持続性または非持続性の心室頻拍のバーストに先行することが多い。 これらの不整脈発症患者は.ほとんどが覚醒しており.日常活動に従事しており.発症期間（発症から心停止まで）が短い。 心電図異常の多くは心室細動である。 その他.循環不全を発症し.心停止前にすでに不活発であったり.昏睡状態であったりする患者さんは.発症期間が長くなります。 非心臓病が末期の心血管系の変化に先行することが多い。 心電図異常は心室細動よりも心室停止でより多く見られる。
(iii) 心停止期は.完全な意識喪失によって特徴づけられる。 直ちに蘇生を行わない場合.通常.数分以内に死亡する。 自然に元に戻ることは稀です。
心停止の兆候と症状は.次の順序で現れる：(1)心音の欠如。 (2) 脈拍が感じられず.血圧が測定できない。 (3)突然の意識喪失または短い痙攣。 けいれんは全身性のものが多く.心停止後10秒以内に起こり.時に眼球の偏位を伴うこともあります。 (iv)間欠的でため息のような呼吸で.後に停止するが.多くは心停止後20〜30秒以内である。 心停止後.通常30秒以内に昏睡状態になる。 (6)心停止後30～60秒に多く.瞳孔が拡張する。 しかし.この時期はまだ生物学的な死には至っていない。 適切な蘇生処置が間に合えば.蘇生は可能です。 蘇生が成功するかどうかは.（i）蘇生開始の早さ遅さ.（ii）心停止の発生場所.（iii）心活動の異常の種類（心室細動.心室頻拍.電気機械的分離または心室停止）.（iv）心停止前の患者の臨床状態によって決まる。
(iv) 生体死 心停止から生体死への展開は.心停止の電気的活動の種類と心肺蘇生法の適時性に大きく依存する。 心室細動や心室停止は.最初の4〜6分以内に心肺蘇生を行わないと予後が悪くなります。 低体温症などの例外的な状況を除き.最初の8分以内にCPRを行わなければ.生存の可能性はほとんどない。
診断名
心停止の診断は通常.問題ない。 ただし.迅速な判断が必要です。 突然の意識消失と頸動脈または大腿動脈の脈動.特に心音の消失は.心停止の最も重要な診断基準である。 肌の色が青白かったり.大きなあざができたりします。 医療関係者でない人は.意識消失.呼吸運動の欠如.または臨死呼吸活動のみ.大動脈脈の消失と組み合わせて.心停止と診断することができます。 しかし.呼吸活動は.停止開始後1分以上持続することがある。 逆に.脈があるのに呼吸運動がない.あるいは激しい喘鳴がある場合は.ごく短時間で心停止に至る一次呼吸停止を示唆しています。
治療法
心停止は.突然の意識消失.頸動脈や大腿動脈の脈動消失.特に心音の消失.呼吸運動の欠如.または臨死呼吸活動のみに基づいて診断される。 心停止と診断されたら.決定的な治療が行われるまで中枢神経系.心臓.その他の重要な臓器の生命力を維持するために.一次救命処置.二次救命処置.蘇生後処置などの心肺蘇生法（CPR）が直ちに指示されます。
一次救命処置とは.気道を確保し.呼吸・循環器系をサポートすることです。 また.SCDの認識.蘇生体位.窒息の管理も含まれています。
SCDの認識は.救助者.被害者.傍観者の安全を確認することから始まります。 被害者の肩を優しく揺さぶり.”Are you OK? “と叫んで.反応を確認する。 . 反応がない場合は.助けを呼び.被害者を仰向けにし.頭を傾けて顎を上げ.気道を確保する。 気道を確保し.胸郭の活動を観察し.呼吸音を聞き.頬で気流を感じる。 呼吸が正常であれば.蘇生体位をとらせ.救急車を呼び.呼吸を継続的に確認する。 呼吸に異常がある場合は.胸骨圧迫を行う。
胸骨圧迫は.脈拍を確認するために10秒以上かけてはいけません。 脈がないことが確認されたら.すぐに胸骨圧迫を開始する。 圧迫を最も効果的に行うには.患者は硬い面（平らな面や床など）の上に仰臥位で横になり.救助者は手のひらで胸の中央の胸骨.乳首の間を.もう一方の手は手の甲と平行に重ねて押し.肋骨に圧力が伝わらないようにすること。 身体と胸郭を垂直にし.腕を垂直にした状態で.胸郭を4～5cm圧迫する。 1回圧迫するごとに.圧迫を引くが.手が胸郭から離れないようにし.約100/分の頻度で圧迫する。 胸骨圧迫の中断を少なくすること。
30回圧迫した後に気道を再開する。 口を開けて顎を上げ.普通に息を吸い.唇を巻いて密閉性を確保します。 息を吹きかけ.1秒間胸が持ち上がるのを観察します。これが効果的な救助活動呼吸と考えられます。 患者の口を離し.ガスの排出と胸郭の収縮を観察する。 患者が正常に呼吸を開始しない限り.再確認や蘇生を中断することなく蘇生を行う。
早期除細動 心停止から患者を救うには.早期除細動が不可欠である。 蘇生者が院外心停止を目撃していない場合.心電図を確認し除細動を試みる前に.約5サイクルのCPRを行うべきである。1CPRサイクルは.30回の胸骨圧迫と2回の呼吸からなる。 胸骨圧迫を1分間に100回行う場合.CPRを5サイクル行うと約2分かかる。 病院外の心室細動による心停止に関する臨床研究では.除細動の前に心肺蘇生を行うことが支持されている。
除細動の成功は.電気ショック後.少なくとも5秒間心室細動が停止することと定義される。 最近の除細動器は.除細動波形によって単方向と双方向に分類される。 双方向性除細動器では.2つの波形のどちらかを使用することができ.それぞれの波形は特定のエネルギー範囲内で心室細動を停止させるのに有効である。 直線的な双方向波形の除細動による最初のショックは120J～200Jとし.2回目以降の双方向ショックは同程度かそれ以上のエネルギーとすること。 一方向波形の除細動器は.初回の除細動は200J.除細動が不成功の場合は300Jと360Jを選択し.できるだけ早くリズムを回復するために初回のショックに360Jを選択することも可能である。
自動体外式除細動器（AED）は.音声と視覚的な合図により.心室細動型心停止の除細動を安全に行うために.一般人や医療従事者を誘導するインテリジェントで信頼性の高いコンピュータ化された機器です。 除細動器の電極板は.救助者が患者の裸の胸の胸骨外縁の前外側部分に置くのが一般的である。 右の電極板は患者の右鎖骨の下に.左の電極板は左胸の外側下部の左乳首と同じ高さに設置します。 最初の衝撃のエネルギーは2J/Kg.その後の衝撃のエネルギーは4J/Kgである。
ペーシング療法は心停止状態の患者には推奨されないが.症候性徐脈の患者には考慮される。現在では.胸骨圧迫は非常に重要であり.心停止状態の患者にペーシング療法が有益であるという決定的な証拠はなく.心停止状態の患者に胸骨圧迫を遅らせないペーシング療法は推奨されないと一般に受け入れられている。 症候性徐脈の患者には.脈拍がある場合は経皮ペーシングまたは経静脈ペーシングを行うことができる。
高度救命処置の全体的な目標は.適切な換気.血行力学的に有効なリズムへの方向転換.回復した循環の維持とサポートである。 したがって.高度救命処置では.挿管して酸素を十分に供給し.除細動して心臓のリズムを整え.必要な薬剤を投与するために静脈アクセスを確立する。
気管挿管後の換気は.低酸素血症を改善することが目的である。 そのため.部屋の空気ではなく.酸素で換気する必要があります。 可能であれば.動脈血酸素分圧をモニターすること。 病院内の換気は通常人工呼吸器によってサポートされ.病院外の患者は通常換気を維持するためにバルーンマスクのアプローチに頼っている。
除細動-除細動器 心室細動は心停止の最も一般的な原因であり.蘇生を成功させるための重要なステップは.迅速なリズムの逆転である。 迅速な胸骨圧迫と人工呼吸により.心臓や脳などの生命維持は可能ですが.心室細動を正常なリズムに戻すことはほとんどありません。
エピネフリンの疾病治療における有益な効果は.主にαアゴニスト効果によるもので.冠動脈および脳灌流圧を上昇させる。
アトロピンは.コリン作動性受容体を介した心拍数の低下を逆転させ.迷走神経緊張を効果的に緩和し.心停止や無脈性電気活動に適用されることがあります。
アミオダロン 効能・効果： 難治性VF/VT.血行力学的に安定した心室頻拍およびその他の難治性頻拍。
リドカインは心室性期外収縮や急性心筋梗塞後の心室細動を抑制することができます。 リドカインは一般にアミオダロンがない場合の代替薬としてのみ考慮される。
マグネシウムイオンは.QT間隔の長いチップツイスト型心室頻拍の停止に有効ですが.QT間隔が正常な心室頻拍には有効ではありません。
バソプレシンは.心停止の前後に使用することができます。 バソプレシンは.敗血症症候群や感染性ショックなどの血管拡張性ショックの治療に使用されています。
ノルエピネフリンは.天然に存在する有効な血管収縮剤であり.力の調節を行うものである。
カテコールアミンの一種であるドーパミンは.特に症候性徐脈や蘇生後の低血圧を治療するために蘇生術でよく使用されます。 蘇生後の低血圧に対する治療法として.ドブタミンなどの他の薬剤を併用することもあります。
ドブタミンは.正の強心作用を有し.重症収縮性心不全の治療に使用されます。
ミルリノンとアムリノンは.ホスホジエステラーゼ（PDE）阻害剤で.強心作用と血管拡張作用がある。 ホスホジエステラーゼ阻害剤は.重症心不全.心原性ショック.その他カテコールアミン単独投与に反応しない患者の治療に.カテコールアミンと併用して使用されることが多い。
蘇生後の支持療法は.血行動態の不安定による早期死亡.多臓器不全.脳損傷による晩期死亡に重要である。 蘇生後の患者の予後を改善するための蘇生後支援療法は.高度救命処置の重要な要素である。 患者は.随伴循環の回復と初期安定化後も.高い確率で罹患率と死亡率を維持しています。 この段階では.循環器.呼吸器.神経のサポートを強化し.心停止の可逆的な原因を積極的に探し.治療し.体温をモニターし.治療的体温調節障害と代謝障害を積極的に治療する必要があります。
脳や他の臓器の機能を正常に戻すことが.心肺脳蘇生法の基本的な目標である。 自律神経循環の回復期には.脳組織は最初の短期間の鬱血の後.微小循環障害により脳血流量が減少する（無再流動現象）。 意識不明の患者には.理想的な脳灌流を確保するために.平均動脈圧を正常またはわずかに上昇させておく必要があります。 高体温と興奮は酸素要求量を増加させるので.高体温の治療には低体温を考慮する必要があります。 痙攣は発見次第.抗痙攣薬でコントロールする必要があります。
予防
SCDの予防は.現代医学において今日まで未解決の問題である。 近年の心停止予防の主な進歩は.心停止リスクの高い被験者を特定できるようになったことです。 冠動脈疾患では.特に心筋梗塞の急性期.回復期.その後の慢性経過において.突然の心停止のリスクが高いことが知られています。 急性心筋梗塞発症後72時間以内に.突然の心停止を起こす危険性は15-20%にも上ります。 心筋梗塞の回復期（3日目から8週目まで）に心室頻拍や心室細動を起こしたことのある人は.心停止のリスクが最も高く.一般的な対処だけでは.6～12カ月以内の死亡率が50～80％.そのうち50％は突然死であると言われています。 積極的な介入のみが予後を改善し.18ヶ月以内に死亡率を15%-20%未満に抑えることが可能です。
1.定期的な健康診断：高齢者自身は心臓病や様々な病気のリスクが高いので.病院で定期的に健康診断を受ける必要があります。 また.若年層や中高年層は.激務やスピード感のある生活.ストレスの多い労働生活により.冠状動脈性心臓病や高血圧などの疾病にかかりやすいと言われています。 定期的な健康診断と早期検査により.病気の早期発見と早期治療が可能となり.突然死のリスクを軽減することができます。
2.過度の疲労と精神的緊張を避ける：過度の疲労と精神的緊張は.体をストレス状態にし.血圧を上げ.心臓への負担を増やし.既存の心臓病を悪化させる。 もともと器質的な心臓病がなくても.心室細動の発生の引き金になることがある。 したがって.誰もが仕事と生活の調和を図り.仕事のペースと労働時間をコントロールし.速すぎず.長すぎないようにする必要があります。
3.禁煙.アルコール制限.バランスの良い食事.体重管理.適切な運動.良い習慣を維持することで.心血管疾患の発生を抑えることができます。
4.過労の危険信号と病気の前駆症状に注意：長期の過労は.体に何らかの変化をもたらすきっかけになります。 不安やイライラ.記憶力の低下.集中力の低下.不眠や睡眠の質の低下.頭痛.めまいや耳鳴り.性機能の低下.著しい脱毛など。 このような状態になったとき.身体は仕事のペースを調整し.適切に休息して機能を回復させる必要があります。 どうしても安心できない場合は.すぐに病院へ行くようにしましょう。
5.すでに冠状動脈性心臓病や高血圧を患っている患者さんは.医師の指導のもとで服薬を厳守してください。
6.心室性不整脈のリスク評価に注意を払い.ルーチン心電図.運動負荷試験.外来心電図.その他の心電図法（体表信号平均心電図など）.心エコー.心臓内電気生理検査などを行い.不整脈のタイプを明らかにし.SCDのリスク評価と治療方針を決定します。
7.心筋梗塞後のSCDの予防強化に留意する。 急性心筋梗塞後の慢性心室性期外収縮は.特に頻回（24時間外来心電図で10-30拍/時間以上の心室性期外収縮を示す）の心室性期外収縮と短時間の非持続性心室頻拍がある場合.心臓死や突然死の危険因子となる。 心筋梗塞後のSCDのリスク層別化には.LVEF.左室容積.心拍変動または圧力反射感度が有用であり.次いで頻回の心室前収縮.短時間発症の非持続性心室頻拍.安静時心拍数などが挙げられる。 心筋梗塞後の後期心室電位と心臓内電気生理はルーチンに推奨されない。 心筋梗塞後の心筋虚血に対する積極的な治療は.突然死を防ぐための主な有効な手段です。 心筋梗塞後の運動負荷試験が陽性で.冠動脈造影で重度の狭窄を有する患者に対しては.積極的な介入または冠動脈バイパス移植が.突然死の発生を効果的に減少させることができます。 心筋梗塞後.心停止のリスクが高い患者に対してICDを予防的に投与することは.従来の薬物療法と比較して罹患率と死亡率を有意に低下させることができる。 また.心停止はリスクが低いとされる人にも起こる可能性があり.根本的な予防策は.基礎となる心臓病や心停止の引き金となるものの予防に向けられるべきである。