乳がんは非常に不均一な腫瘍であり.従来の病理形態学的病期分類は現在の臨床の場では徐々にその不完全さを露呈してきました。 ヒトゲノムプロジェクトの完了と分子生物学的手法の応用により.腫瘍の形態と遺伝子発現の特徴を組み合わせた分子タイピングの概念が学者の間で認識されるようになりました。 乳がんの分子サブタイプの遺伝子型と臨床病理学的特徴 Luminal A：乳がんの中で最も多い分子サブタイプで.発生率は44.5％-69.0％.ERおよび/またはPR＋.Her-2 C.最も予後が良好である。 内分泌療法が最も効果的です。 内分泌療法（±化学療法）が行われることが多い。閉経前はトリアムシノロンアセトニド.薬用デポノレチンドロン.閉経後はアナストロゾール.レトロゾールなどのアロマターゼ阻害剤がよく使用されます。 ルミナルB：ルミナルBの7.8％がERおよび/またはPR+.Her-2+で.内分泌療法は依然として有効で予後は良好である。ルミナルB乳癌はHER2発現が陽性であるためルミナルAに比べタモキシフェンへの反応性は低いが.他の作用機序を持つ内分泌療法は依然として有効である。 治療は.化学療法＋内分泌療法＋標的治療が多い。 Her-2過剰発現型：発症率14.7％.ERおよび/またはPR C.Her-2+.内分泌療法が無効.化学療法が良い.HER2標的治療薬の候補.ハーセプチンは.HER2（+）乳がんはluminal型より著しく有効.臨床寛解率は最大で70％に達する 前者の臨床的寛解率は70％であったのに対し.後者は47％であった。 このタイプは化学療法に感受性が高いものの.臨床的な予後は不良です。 化学療法＋標的治療が行われることが多く.ハーセプチンの1年投与で再発の相対リスクが52％減少し.3年後の無病生存率が12％増加します。 Basal-like type：発生率17.1％.ERおよび/またはPRC.Her-2C.内分泌療法無効.化学療法有効.予後最悪。 転移は内臓や中枢神経系に発生する傾向があります。 治療法としては.化学療法が選択されます。 術前のネオアジュバント化学療法（AC療法）を受けた患者さんでは.全奏功率.病理学的寛解率が高く.臨床的寛解率は85％.病理学的完全寛解率は27％と.ルーミナル乳がんに比べて有意に高くなっています。 術前のネオアジュバント化学療法に感受性があり.病理学的寛解率も高いが.乳癌の分子亜型の中で最も予後が悪い。 病理学的に同一の乳がんであっても.分子遺伝子の変化により分子レベルでの異質性が高く.予後や治療への反応性に大きな幅があります。 しかし.遺伝子発現プロファイリングや遺伝子マイクロアレイに基づく乳がんのジェノタイピングは.腫瘍の生物学的挙動をより正確に反映し.予後を決定し.より的を絞った個別化治療の選択と研究を促進することができます。 各患者の分子タイピングやその他の関連要因に基づいて.個別かつ体系的な治療計画を策定する必要があります。