ファーストエイドエクスプレスフォーラム（I）心肺蘇生法の優先順位付け
現在のガイドラインでは.院外心停止を目撃した場合.または院内で心停止が発生した場合.AEDまたは手動式除細動器が現場にすぐにあれば.第一応答者はCPR（胸骨圧迫と人工呼吸）を行い.できるだけ早く除細動器を使用すること.院外心停止を目撃しなかった場合.特に迅速対応時間が5分以上であれば.CPRに続いて除細動が推奨される。 病院外での心停止が目撃されていない場合.特に迅速対応時間が5分以上かかる場合は.CPRの後に除細動を行うことが推奨されます。 臨床現場において心停止の初期と後期を定義することは困難であり.個人差を反映した一点での除細動や心肺蘇生の優先順位付けは困難である。
近年の心室細動（VF）波形の研究の進歩により.除細動のタイミングについて新しい考え方が生まれています。 心電図波形は心筋血流と有意な相関があることが分かっており.VF波形から胸骨圧迫とショック除細動の判断を行うことが可能である。 除細動で現在のVFが終了する可能性が高い場合は.直ちに除細動を行い.逆に現在の除細動でVFが終了する可能性が低い場合は.直ちにCPR.冠動脈灌流の改善.除細動の準備を行うことが蘇生成功率を高める上で最も優先すべきことである。
近年.EMSフォーラムWeil Cardiology InstituteにおけるVF波形解析のブレークスルーにより.心電図波形の振幅と周波数の値を組み合わせて.VF波形解析から除細動を優先するか.心肺蘇生後に除細動をするか判断するAMSA（Amplitude Spectral Area）手法が開発されました。 その結果.除細動は心停止発生時刻やファーストレスポンダーの個々の経験のみに基づく単純な推定ではなくなりました。 除細動のためのAMSA技術は.2010年のCPRガイドラインで推奨される見込みです。
(ii)低体温症緊急フォーラム
低体温症とは.恒温動物の体温が正常値より低くなっている状態のことです。 低体温治療は.試験管内低体温とは異なり.体温をコントロールしながら行うものです。
主な保護機構は.脂質膜流動性の維持.破壊的な酵素反応の抑制.再灌流時の脳低灌流域の酸素需要の低減.脂質過酸化の抑制.脳浮腫と細胞内アシドーシスの低減などである。 低体温は脳虚血後の神経細胞のアポトーシスを抑制するだけでなく.白質障害を軽減し.アストロサイトの増殖を抑制することが分かっています。 低体温治療は.虚血性障害後できるだけ早く開始することが望ましいが.開始が遅くなるほど効果が低くなることが報告されている。 一方.虚血後の経過は数日間続くことが多いので.低体温治療の期間を延長することが有効な場合もあります。
現在.院外・院内の心肺蘇生術の質は満足のいくものではなく.蘇生成功後の脳損傷はよくあることです。 低体温療法は.心停止の予後を改善する新しい蘇生法の一つとして期待されています。
1959年の時点ですでに.蘇生後の低体温療法が予後を大きく改善する可能性があることが分かっていたのだ。 しかし.残念ながら当時は低体温のメリットが感覚的につかめず.低体温が注目されることはなかった。
2002年.New England Journal of Medicine誌に.オーストリアとヨーロッパで行われた院外心停止患者を対象とした低体温療法の2つの臨床試験が掲載され.蘇生後の低体温が蘇生後の神経機能を有意に改善することが示され.再び低体温が広く知られるようになりました。 米国心臓協会の2005年心肺蘇生ガイドラインでは.蘇生後の患者に対する低体温療法が明示的に推奨されており.心肺蘇生法の分野では低体温療法が新しい話題となっており.2010年のガイドラインではさらに推奨される予定です。
低体温の問題点
低体温療法については.全身的な低体温療法と局所的な低体温療法（例：選択的頭部冷却）のどちらが望ましいかなど.まだ多くの未解決の問題があります。しかし.脳は心停止や心肺蘇生において最も脆弱な臓器であり.予後に大きな影響を与えるため.この観点からも頭部低体温をまず検討すべきと考えます。 ファーストエイドエクスプレスフォーラム
次善の策として.早期低体温と後期低体温のどちらを選択するか？現在ヨーロッパでは.蘇生に成功してから30分後に全身低体温療法を行うのが一般的です。 しかし.脳の神経細胞は低酸素に対する耐性が非常に弱いため.心停止や蘇生が始まった時点でもできるだけ早く低体温療法を開始することが望まれます。 第三の低体温症の治療期間はどのくらいが適切ですか？ヨーロッパの臨床試験では.12時間から24時間の低体温療法が行われていますが.これは最適な低体温療法の期間なのでしょうか？明確な臨床的根拠はありません。 # ♪最後に.低体温の最適温度は何度ですか？既存の臨床研究では32～34℃が用いられているが.これには疑問があり.低体温の至適温度はまだ明確に確立されていない。 米国心臓協会の専門家は.2010年版ガイドラインの最終版を待たずに.より適切なガイダンスを提供することを目的として.エビデンスに基づく医療の原則に照らしてこれらの問題を議論しています。
現在では.蘇生中および蘇生後の亜臨界治療が心停止患者の予後と神経機能を改善するというコンセンサスがあり.早ければ早いほど良いということになっているのです
心停止患者に対するサブ低体温療法
EMS Express Forumの動物実験では.心停止発症時に低体温療法を行った動物の神経学的予後は.蘇生に成功した後に低体温療法を行った動物よりも良好であり.低体温と胸骨圧迫の併用により.長期の心停止後の神経学的予後が改善することが示されています。 また.低体温は停止した心臓の心筋を保護する効果があることが分かっているが.心肺蘇生中に低体温を速やかに導入することは依然として課題である。 蘇生・再灌流時の低体温については.動物実験により.常温蘇生後にサブクライオジェニック処理を行うことで脳組織障害を軽減できることが示されています。 低体温の期間を48時間まで延長すると.神経保護効果は1ヶ月以上持続する可能性があります。 近年.ヨーロッパとオーストラリアで行われた多施設共同無作為化比較臨床試験により.低体温が死亡率を有意に低下させ.神経学的予後を改善することが証明された。2005年米国心臓協会心肺蘇生ガイドラインでは.徒手的低体温に関するエビデンスを評価し.心停止から蘇生した患者において.血行動態が安定していれば軽度の自然低体温（33℃以上）は必要ない.と述べている。再加温療法は必要ありません。 心室細動による病院前および病院内の心停止では.蘇生後に意識は戻らないが血行動態が安定している患者の回復を促進するために.合計12～24時間.体温を32～34℃に下げる必要があります（クラスE a）。 心室細動によらない院外・院内の心停止にも同様の治療が可能である（レベルE b）。
人工降温の禁忌は.18歳未満.妊娠中.投薬や中枢神経疾患による昏睡.心原性ショック.平均動脈圧<90mmHg.体温<30℃などです。
低体温症の臨床的な方法としては.氷嚢.冷却剤を循環させた氷毛布.頸動脈からの冷却液注入.片方の頸動脈からの体外冷却血液注入.化学冷却によるヘルメット.-30℃溶液による氷帽.氷水による鼻腔潅流などがある。 しかし.理想的な低体温の導入方法と導入期間についてはまだ結論が出ておらず.現在の研究の主な方向性となっています。
(iii) 蘇生後の管理
2005年ガイドラインを含む多くの心肺蘇生法ガイドラインの勧告は.蘇生後のプロセスに焦点を当てていない。 現在の国際的な専門家は.既存のガイドラインに蘇生後の要素が欠けていることを認識しており.2010年のガイドラインでは.蘇生後の管理の重要性を強調し.明確な推奨を行うことにしています。
心停止した患者の大半は冠動脈疾患を患っていますが.その管理方法について明確なアドバイスがないのが現状です。 これまで.蘇生後の患者管理は.開腹静脈アクセス.血管作動薬の投与.対症療法という受動的なアプローチで行われてきました。 現在ヨーロッパで行われている臨床試験では.心停止した患者さんは.蘇生したかどうかにかかわらず.あるいは蘇生中であっても.まず心臓カテーテル検査室に運ばれ.PCIが行われます。 本研究の結果.血行再建術が心停止患者の予後を有意に改善することが示され.積極的な治療が従来の受動的な治療と比較して患者の予後を有意に改善することが確認されました。 しかし.現在では.血行動態が重要な臓器の微小循環灌流を反映していないことが判明している。 蘇生後の包括的治療管理に関するガイドライン（2010年版）で説明します。 心停止と心肺蘇生のメカニズムは十分に理解されておらず.既存の臨床実践は.科学的研究の少なさもあって.経験則に基づくところが大きいことはよく知られている。 ですから.まだまだ先の話です。
米国心臓協会による「2010年心肺蘇生法ガイドライン」策定プロセス（注LCOR（IrItemadonal Liaison Committee on Resusciudon）救急救急フォーラム）。
(心肺蘇生後の悪性不整脈の状態及び経過
正常な状態では.心筋の興奮は洞房結節から始まり.一定の周波数と速度で下降し.最終的に心室筋に到達して脱分極する。 心臓の興奮の伝導の起源.頻度.速度.順序に異常がある場合.これは不整脈と呼ばれます。
2 1.不整脈の種類と原因
不整脈は心停止の原因であると同時に.心肺蘇生が成功した場合の合併症でもある。 不整脈は.血行動態への影響の度合いにより.悪性不整脈と非悪性不整脈に単純に分けられる。 前者は短時間で生命を脅かすような重篤な血行動態障害を引き起こすことがありますが.後者は通常無症状または軽症状で血行動態が安定し.一般に生命を脅かすことはなく.予後も良好です。
心肺蘇生成功後の最も一般的な悪性不整脈は.心室頻拍（チップツイスト型心室頻拍を含む）と心室細動ですが.これらは迅速かつ適切に処置されないと.やはり心臓が再び停止し.心肺蘇生の成功率が低下します。 不整脈の原因は様々です。 心停止を起こした患者さんは.冠動脈疾患.リウマチ.ミオパチー.心筋炎などの心臓の基礎疾患を抱えていることが多いです。 原発性心疾患そのものが不整脈を誘発することもあるし.心筋の低酸素.アシドーシス.電解質異常.特に低体温.多量の心臓刺激剤の使用.虚血や反復する灌流障害など.蘇生中のいくつかの条件も不整脈を誘発.悪化させることがある。
2.悪性不整脈の薬物療法
通常の処置に加え.あらゆるタイプの急速な心室性不整脈をタイムリーに正確に管理することが.心肺蘇生を成功させる鍵です。 2005年米国心臓協会心肺蘇生ガイドラインでは.24回のショック.連続心肺蘇生.心肺蘇生中のバソプレッサー投薬を行っても心室頻拍.心室細動が持続する場合は抗不整脈薬を検討すべきと勧告している。
すべての抗不整脈薬には不整脈誘発作用があり.心筋収縮機能を阻害することに留意することが重要である。 蘇生後早期の患者は.心機能障害の程度が様々であり.抗不整脈薬の投与は慎重に行うべきである。
リドカインは心室性不整脈の伝統的な治療薬ですが.心筋を抑制する作用があるため.心室性不整脈の治療にはリドカインが有効です。 最近のガイドラインでは.心室頻拍のエピソードを停止させるための悪性不整脈の治療薬として.実質的にリドカインに代わるアミオダロンを選択することが推奨されています。
アミオダロンのその他の適応としては.突然死のリスクの高い患者の一次予防.梗塞や心不全の駆出率（EF）35％未満.微小電圧T波オルタナンス.自動除細動器（ICD）の植え込みに適さない非持続性心室頻拍が頻繁に起こる患者.が挙げられます。 また.アミオダロンと硫酸マグネシウムの併用は.心肺蘇生後の心室性不整脈の発生を抑制することが報告されています。
{心筋は急性虚血や衰弱ストレスで電気的に不安定になりやすく.しばしば悪性の不整脈を引き起こす。 基本的に交感神経の活性化に関連し.心室頻拍/心室細動の再発エピソードを伴う交感神経の嵐として発現する。 そのため.幅広いスペクトラムと複数の電気生理学的効果を期待して使用されています。 レセプターブロッカーが有効です。 メトプロロールを緩徐に投与すると.一定期間.交感神経の作用を完全に遮断することができます。 受容体拮抗薬は.幅広いイオンチャネルに作用し.自己調節性.誘発性.難治性の3つのメカニズムの不整脈を抑制するとともに.全身の抗交感神経作用.心筋虚血耐性の改善.複雑難治性の交感神経性不整脈に優れた効果を発揮します。
3.体外式膜酸素供給装置(ECMO)
冠動脈疾患で心停止した患者は.心肺蘇生後に難治性の悪性不整脈を起こすことが多いが.これは主に心臓への血液供給が改善されていないことが原因である。 近年.体外式肺酸素化療法（ECPO）は.心停止患者の「治療の窓」を広げるために.すなわち急性心筋梗塞患者に対してECPOのサポートにより心筋への血液供給に対処する緊急冠動脈ステント留置術に用いられています。
体外式膜型肺酸素化療法は.カテーテルを介して体外から静脈血を採取し.血液ポンプで駆動して膜型酸素化装置で酸素化し.患者に戻すことで左右の心室を同時に補助して肺機能を代替する呼吸循環補助法である。 また.肺の機能を代替し.心臓や肺を休ませながら.心肺蘇生法の患者さんに安定した循環血液を供給することができます。 しかし.体外式肺活量法は短期的な生命維持法に過ぎず.緊急冠動脈インターベンション.原疾患の積極的治療.心臓ポンプ機能の回復.体内環境障害の是正などの治療手段を組み合わせて初めて.悪性不整脈を効果的に抑制・回避することができる。
悪性不整脈の早期発見と適時管理は.心肺蘇生法による早期死亡率をある程度下げることができるが.改善策である。 心電図モニターや心電図検査で不整脈の可能性を事前に予測し.適切な予防措置をとることができれば.蘇生後の早期死亡率をさらに低下させる効果が期待できる。