多形成性胸水は.疾患の経過中に胸水.腹水.心嚢液を同時に.あるいは順次発症する一般的な臨床現象であり.その原因として胸水.腹水.心嚢液の3つが挙げられる。 その発生メカニズムは以下の通りです。
1.感染性病原体の細胞膜への直接拡散・侵入
2. 体内形質転換が進み.血漿が滲出する。
3.リンパドレナージュの障害4.感染性物質は.リンパ播種または血液播種を介して形質膜に広がる。
多発性胸水の最も多い原因は.悪性腫瘍（31.3％）であり.結合組織病.結核.肝硬変.心不全などがこれに続く。
胸水貯留部位と病因の関係：胸水が腹水や心嚢液と混在する場合.悪性胸水の割合が高く.全悪性胸水貯留の約81.5％を占める。 腹水を伴う胸水貯留を起こす悪性腫瘍の場合.原発巣は卵巣や肝臓などの消化器系が多く.この場合.肺がんは非常に考えにくいです。 心嚢液貯留を伴う胸水貯留の場合.肺がんは特に注意が必要であり.血液の悪性腫瘍も考慮すべきですが.卵巣がんや消化器系の悪性腫瘍は現時点では考えにくいです。 三漿液浸の病因は複雑で.良性病変が71％.結合組織疾患が22.6％.悪性胸水が16.1％を占め.次いで収縮性心膜炎と心不全が続く。 結核性胸水は腹水を伴う胸水と心嚢液を伴う胸水にみられ.肝硬変はほとんど腹水を伴う胸水にのみみられ.結合組織病は上記の4種類の組み合わせのすべてで.特に3種類のプラズマで多くみられます。
悪性新生物：多形性胸水の原因となる主な悪性新生物は.卵巣がん.肺がん.肝臓がん.その他の消化管腫瘍である。
結核性胸水の主な特徴は以下の通りです。
(1) 発症年齢が若いこと。
(2) 倦怠感.午後の低体温.消耗.寝汗などの全身毒性症状およびPPD検査が強陽性であること。
(3) 結核との密接な接触歴があり.胸水中のTB-PCRが陽性で.有効な抗結核治療を受けていること。
(4) 胸膜・腹膜生検又は外科的摘出病理検査により.上皮細胞.多核巨細胞又はカゼ状肉芽腫が認められた患者。
(5)抗酸菌を探す喀痰や胸水.Mycobacterium bovisを培養した胸水を繰り返したもの
(6)胸水が溜まっている部位の痛み。
(7)血沈が著しく上昇した。
(8) 滲出液。
(9)黄色い滲出液。
(10) 抗結核剤とホルモン剤の局所注射が有効です。
結合組織病：結合組織病による多発性胸水は.胸膜・心膜壁層の病変による炎症性の滲出液で.ほとんどが滲出液.少数が血性である。 細胞分類は.リンパ球系が主体です。 主な特徴は.長引く不規則な発熱.皮膚・関節・内臓の障害の程度の差.寛解と再発を交互に繰り返す.血沈上昇.免疫グロブリン増加.抗核抗体陽性.抗生物質治療が特に有効で.グルココルチコイド治療では寛解することである。
肝硬変：肝硬変の多くは門脈圧亢進症を引き起こし.大量の腹水が主な症状として現れます。 肝性胸水は.主に右側の胸腔にみられ.呼吸時の胸腔の陰圧により腹水が縦隔から胸腔内に吸入されることで発生します。 腹水は肝硬変の症状であるため.肝機能障害や門脈圧亢進.黄疸.クモ状痔核.腹膜静脈瘤.消化管出血.重症の場合は二次感染や肝性脳症などを伴うことが多く.そのような患者さんでは.肝硬変の治療が必要です。
心不全：患者は通常高齢で.心臓病の既往があり.しばしば両側の胸水を呈し.主に右側で滲出液と漏出液とが交互に現れる。 心不全は左側不全と右側不全に分けられ.片側の不全がもう片側の不全を引き起こし.全心不全になることが多いのです。 左心不全は.肺うっ血と胸水が特徴で.胸苦しさ.息切れ.咳.ピンク色の泡状の痰を吐く.座位呼吸などをよく経験します。 右心不全は.体循環のうっ滞.肝・腎・大網のうっ滞.肝・腎不全.便通の低下.門脈圧亢進などの症状として現れる。 主に腹水として現れます。
また.フィラリア症.肺炎マイコプラズマ.肺炎クラミジア感染症による漿膜腔液の多発もあります。 フィラリア症による滲出液は通常腹水性であり（外傷や腫瘍による胸管や腹水池の損傷を除外する必要がある）.肺炎マイコプラズマや肺炎クラミジアは胸水を採取して関連抗体検査を行うことで同定することができる。