慢性呼吸不全では.ある程度の基礎疾患がありますが.急性発作の減圧呼吸不全は直接生命を脅かす可能性があり.適時に効果的な蘇生を行う必要があります。 呼吸不全の治療の原則は.気道の確保.O2欠乏の改善.CO2貯留の是正.代謝機能障害などを行い.時間を稼ぎ.基礎疾患や促進因子の治療のための条件を整えることであるが.具体策は患者の実情に合わせて組み合わせることが必要である。
I. 気道を確保する
酸素療法や換気の改善に先立って.気道を確保するためのさまざまな工夫が必要です。 例えば.多孔質のカテーテルを用いて.口やのどから分泌物や胃の逆流を吸引することができます。 痰が濃くて咳き込みにくい場合は.ブロモキシンスプレーの吸入.輪状甲状膜を保持してプラスチックチューブを穿刺し生理食塩水を注入して分泌物を薄めたり.気管支鎮痙薬β2刺激薬で気管支を拡張し.必要なら副腎皮質刺激ホルモンを吸入して気管支痙攣を緩和したり.フィブリンスキーで分泌物の吸引をすることもあります。 上記の治療が有効でない場合は.経鼻気管挿管や気管切開により人工気道を確保することができます。
酸素療法
酸素療法は肺胞内の酸素分圧（PaO2）を上昇させ.O2拡散能を高め.動脈分圧と酸素飽和度を上昇させ.利用可能な酸素を増加させます。
(i) 二酸化炭素貯留のない低酸素症に対する酸素療法：酸素療法は.肺胞換気量の低下.酸素消費量の増加.拡散機能障害を有する患者の酸素欠乏をよりよく改善することができる。換気／血流比のバランスが悪い患者は.過呼吸の肺胞の酸素分圧を高め.その周囲の毛細血管の酸素摂取量を改善し.吸入酸素濃度の上昇時にPaO2が増加することになる。 びまん性慢性間質性肺炎.間質性肺線維症.間質性肺水腫.肺胞細胞癌.癌性リンパ管炎などで.主に拡散障害.換気・血流比不均衡.頸動脈洞や大動脈体の化学受容器の刺激による過呼吸や低PaCO2による低酸素を呈する患者には.より高い酸素濃度（35～45％）を吸入投与することが可能である。 O2不足が是正され.その後換気が改善される。 しかし.病気が進行している患者さんでは.高濃度の酸素はあまり有効ではありません。
肺炎による固形物の変化.肺水腫.肺無気肺による換気・血流障害.肺動脈内シャントO2不足に対しては.酸素療法ではシャント静脈血の酸素化度が上がらないため.シャント流量が20％未満であれば高濃度酸素（50％以上）の吸入でO2不足が改善できるが.30％を超えると高濃度酸素を長期吸引すると酸素毒性を起こすなど効果は乏しくなってしまう。
(ii) 著しい二酸化炭素の貯留を伴う低酸素症に対する酸素療法：酸素療法は低濃度（35％未満）の連続酸素投与が原則で.原則は次のとおり。
慢性呼吸不全減圧症患者におけるCO2貯留を伴うO2欠乏は.換気不足の結果である。 高呼吸状態の慢性呼吸不全患者では呼吸中枢の化学受容器のCO2に対する反応性が低いため.呼吸の維持は主に頸動脈洞と大動脈体の化学受容器に対する低O2血症の駆動効果に依存することになる。 高濃度酸素を吸入するとPaO2が急速に上昇し.低O2血症の刺激を末梢の化学受容器から奪い.患者の呼吸は遅く浅くなり.その結果PaCO2が上昇し.重症の場合はCO2麻酔状態に陥ることもある。こうした心の変化は.しばしばPaCO2の上昇速度に関連している。高濃度酸素の吸入により低O2肺の血管収縮が起こり.肺胞換気と血流比（VA/QA）の高い 高濃度O2の吸入により低O2肺血管収縮が緩和され.肺胞換気量／血流比（VA／QA）の高い肺ユニットから低い肺ユニットへの血流が起こり.換気量／血流比のアンバランスが悪化して.潮量に対する生理的デッドスペースの比率（VD／VT）が上昇し.肺胞換気が低下してPaCO2がさらに増加します。 PaO2とSaO2の関係は.酸素解離曲線の急峻な直線部にあり.PaO2はわずかに上昇し.SaO2は大きく上昇しますが.まだO2が不足しており.化学受容器を刺激して換気への影響を少なくします。低濃度O2療法は.低肺胞換気量（VA）の肺胞酸素分圧（PaO2）を補正できますが.これは異なる酸素濃度の吸入時の肺胞酸素分圧と肺胞換気の関係曲線と同様で.いずれも前部が急峻で直線.後部は平坦という特徴を持ち.図表 2-6-4 参照。 吸入酸素濃度が.以上だと 30％以上では.肺胞換気量が1.5L/minを下回るものの.肺胞酸素分圧は10.67kPa（80mmHg）を維持し.肺胞二酸化炭素分圧（PaCO2）は13.3kPa（100mmHg）を超えてきます。 一般的な低濃度O2の吸入では.PaCO2の上昇は17/21以下.つまりPaO2が2.8kPa（21mmHg）上昇したら.PaCO2の上昇は2.26kPa（17mmHg）以下となります。
(酸素療法の方法：一般的に行われている酸素療法は.鼻カテーテルや鼻栓による酸素吸入であり.吸入酸素濃度（F1O2）と吸入酸素流量は.F1O2＝21＋4×吸入酸素流量（L/min）で概略表される。） ただし.同じ流量であれば.鼻栓で吸入する酸素濃度は.吸入1分あたりの換気量によって変化することに留意する必要がある。 低換気の場合は計算値より実際の酸素濃度が高くなり.高換気の場合は計算値より吸入した酸素濃度が低くなる。
マスクの酸素供給は.酸素の噴射で負圧を発生させ.空気を吸い込むことで酸素を希釈するベンチュリー原理を採用しており.吸気量を調整することで25%～50%の範囲で酸素濃度をコントロールすることができます。 デメリットは.授乳の手間と痰を吐くのが面倒なこと。
酸素療法は一般に.生理的・臨床的な必要性に基づいて.動脈血酸素分圧が8kPa以上.またはSaO2が90％以上となるように吸入酸素濃度を調節する。 発熱時など酸素消費量が増加する場合には.吸入酸素濃度を高めることがある。 例えば.長期低濃度酸素療法（特に夜間）は.肺循環抵抗や肺動脈圧を低下させ.心筋収縮力を高めるため.患者の活動耐久性を向上させ.生存時間を延長させることができます。
換気量を増やし.CO2の滞留を減らす
呼吸不全の治療における人工呼吸の有効性は確立されているが.呼吸刺激薬の使用については.その有効性が様々であるため.未だに議論が続いている。 その概要は次のとおりです。
(i) 呼吸刺激薬の合理的な使用：呼吸刺激薬は.呼吸中枢または末梢の化学受容器を刺激し.呼吸中枢の興奮性を高め.呼吸数および潮量を増加させることにより換気を改善するものである。 同時に.患者の酸素消費量とCO2生成量も増加し.換気量と正の相関がある。 その簡便性.経済性.有効性から.現在でも広く臨床で使用されているが.その臨床適応を理解する必要がある。 慢性閉塞性肺疾患（COPD）では.気管支肺の病態.中枢性低反応.呼吸筋疲労によって低換気が引き起こされ.呼吸刺激薬の使用のメリットとデメリットは.これら3つの要因の優先度で判断されるべきものです。 神経伝導系や呼吸筋の病態.肺炎.肺水腫.広範な肺の間質性線維化がある場合.呼吸刺激薬はメリットよりもデメリットが大きいため.使用しない方がよいでしょう。
呼吸刺激薬の投与中は.分泌物の排出.気管支鎮痙薬の投与.間質性肺水腫の除去など.胸部.肺.気道への機械的負荷の軽減に留意し.胸部や肺のコンプライアンスに影響を与える要因を取り除く必要があります。 そうでなければ.換気駆動によって息切れが悪化し.呼吸作業が増加する一方.吸入酸素の濃度を高める必要がある。 また.神経蘇生に必要な呼吸刺激剤を十分に使用する。 気道を確保するために.咳をして痰を排出するよう患者に促す。 必要であれば.鼻マスクや口腔鼻マスクによる機械換気も可能です。
ニクロサミド（Niclosamide）は.一般的に使用されている中枢性呼吸刺激薬で.換気量を増加させ.また鎮静作用がある。 眠気のある患者には.0.375g-0.75gをゆっくり押して静脈内投与し.その後3-3.75gを500mlの液体に25-30滴/分で投与することもできる。 患者の睫毛反応.精神状態の変化.呼吸数・振幅・リズムをよく観察し.動脈血ガスで経過を観察し.投与量を調節する。 皮膚のかゆみや過敏症などの副作用が出た場合は.点滴の速度を遅くする必要があります。 4h-12h後に効果が認められない場合.または重度の筋痙攣が生じた場合は.投与を中止し.必要に応じて人工呼吸によるサポートに切り替える。
(ii) 人工呼吸の合理的な適用：呼吸生理学と病態生理学の発展に伴い.経鼻・経口鼻マスク.人工気道.呼吸モニタリング.人工呼吸器の性能の継続的な改善により.人工呼吸は呼吸不全の患者を生き返らせることができます。 呼吸不全治療における人工呼吸の成否は.人工呼吸器の性能だけでなく.医療従事者が呼吸不全患者の病態変化を把握し.適切に人工呼吸を施すことがより重要であることが証明されています。 換気量を増やし.適切な酸素濃度を供給することで.換気機能をある程度改善し.呼吸仕事の消費を抑えることができるため.呼吸不全患者のO2欠乏.CO2貯留.酸塩基平衡異常は程度の差こそあれ改善・改善され.一般に呼吸不全で死に至ることはない。 また.気道感染症.分泌物による気道閉塞.高気圧性肺外傷など.致命的な合併症を防ぐために注意が必要です。 多臓器不全を併発した重症呼吸不全の患者さんでも.人工呼吸治療後に心臓や脳.腎臓.肝臓などの臓器が酸素供給や体内環境を改善し.経鼻栄養や点滴による栄養補給で回復の条件を整え.多くの瀕死の患者さんの命を救うことができました。
精神状態が軽度から中等度で協力できる患者には.経鼻または経口鼻マスクによる人工呼吸を行い.重症例.意識ははっきりしているが協力できない患者.昏睡状態.呼吸分泌物が多い患者には.組織適合性の良い大容量低圧バルーン（<3.3kPa）付きのPVCまたはシリコンカテーテルで.半月以上留置できる鼻（または口腔）気管挿管による人工呼吸など適時に確立することが必要である。 ラテックス製の低容量高圧バルーン付きゴム製カテーテルは.気道粘膜の著しいうっ血.水腫.びらん.さらには潰瘍を引き起こす可能性があるため.避けること。 肺機能が非常に悪く.呼吸不全を繰り返し.分泌物が多く.極度に衰弱し.栄養不良で.長期の人工呼吸のサポートが必要な患者さんでは.気管切開を行い.気管チューブを長期間留置して人工呼吸を行うことが可能である。
人工呼吸器を使用する前に.医療スタッフは患者の呼吸の病態を理解し.適切な潮量.呼吸数.呼吸比などのパラメータを与える必要があります。例えば.閉塞性換気の場合は潮量が多く.やや長い周波数でゆっくりと呼気呼吸を行う必要があり.拘束性換気の患者の場合はその逆となります。 胸部可動域.気道圧.酸素飽和度の変化など患者の臨床パフォーマンスをモニターし.20分後の動脈血ガスフォローアップ後にさらに人工呼吸器パラメーターを調整することが可能です。 機械換気の異なる期間には.手動換気バッグ補助換気や補助間欠陽圧換気（IPPV）の制御相当.呼気終末陽圧換気（PEEP）.同時間欠強制換気（SIMV）.圧支持換気（PSV）など.異なる換気形態を使用する必要があります。 PEEPは換気を改善し.SIMVとPSVは過換気や低換気を防ぐために人工呼吸器からの離脱を容易にします。 心臓の循環への影響を軽減する。 人工呼吸中の気道管理.人工呼吸器管理を強化する。 例えば.気道を確保するための良好な加湿と分泌物の吸引.人工呼吸器の洗浄・消毒.交差感染を防ぐためのメンテナンスなどです。 呼吸器系と循環器系の監視を強化し.問題の早期発見.分析.適切な解決に特に重点を置き.呼吸不全治療における人工呼吸の積極的な役割を十分に発揮させ.人工呼吸の合理的かつ有効な適用を達成し.その効果を高め.合併症の発生を抑制する必要があります。
酸・塩基平衡異常.電解質異常の是正
呼吸不全の診断と治療では.以下のような酸塩基平衡異常がよく見られます。
(i) 呼吸性アシドーシス：肺胞換気不足により.CO2が体内に滞留して高炭酸状態となり.BHCO3/H2CO3の正常比が1/20に変化し.急性呼吸性アシドーシスとなる。 慢性呼吸不全の患者では.血液の緩衝システムの作用と腎臓による調節（H+の分泌とNa+がHCO3-と結合してNaHCO3となる吸収）により.pHは正常に近い状態に保たれる。 呼気不全喪失型アシドーシスではアルカリ剤（5％NaHCO3）で一時的にpHを補正することができますが.換気量が低下し.さらにCO2貯留が悪化するため.アシドーシスの根本原因が取り除かれないのです。 呼吸性アシドーシスを是正する唯一の方法は.肺胞換気を増加させることである。
(ii) 呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスの合併：低O2血症.低ボレミア.心拍出量低下.末梢循環障害により.体内に乳酸などの固定酸が増加し.腎機能低下により酸性代謝物の排泄に影響を与える。 そのため.代謝性アシドーシスは呼気酸によって複雑化する可能性がある。 陰イオン中の固定酸が増加し.それに伴いHCO3-が減少し.pHが低下する。 アシドーシスは.カリウムイオンが細胞内から細胞外へ移動し.血中K+の増加.HCO3-の減少.血中CI-の拡大上昇.Na+の細胞内への移動などを引き起こす。 アシドーシスを治療する場合.NaHCO3はCO2貯留のリスクを高めるため（NaHCO3 + HAC → NaAC + H2O + CO2） .アルカリ剤の補充はアシドーシスにより血圧に重大な影響がある場合やpH<7.25の場合にのみ行う必要があります。 この場合.CO2貯留を是正し.代謝性アシドーシスの原因を治療するために換気量を増やす必要があります。
(呼吸性アシドーシスと代謝性アルカローシスの合併：慢性呼吸性アシドーシスの治療において.人工呼吸の適用.アルカリ性薬剤の過剰投与.グルココルチコイドや利尿剤の適用によるカリウムの排泄増加.アシドーシス是正による細胞内カリウムイオン移動による低カリウム血症などにより.CO2の排出速度が速くなることが多い。 また.血中塩素を低下させる嘔吐や利尿剤により.pHが高くBEが陽性の代謝性アルカローシスを生じることがある。 治療は.上記のアルカローシス発生の医学的要因を予防し.CO2の過剰排泄を避け.アルカローシスを緩和するためにクッションクロライドを適量投与する必要があり.発生したら速やかに治療する必要があります。
(iv) 呼吸性アルカローシス：呼吸器疾患のない患者が心停止し.機械的人工呼吸を行っている場合に.過換気による過剰なCO2排泄が原因で起こる呼吸性アルカローシスである。
(v）代謝性アルカローシスを伴う呼吸性アルカローシス：慢性呼吸不全患者の人工呼吸により.短時間に正常値より多くのCO2を排出すること.および腎補償による体内の重炭酸塩の絶対量の増加により生じるもの。
また.不適切な管理により.呼吸性アシドーシスや代謝性アシドーシスの患者は.低カリウムや低塩素による三重の酸塩基平衡失調に陥ることがあります。
V. 利尿剤の合理的な使用
呼吸不全では.間質性肺.肺胞.細気管支粘膜浮腫による肺胞萎縮や肺無気肺が換気機能に影響し.体内のアルドステロンの増加や人工呼吸の使用による水分・ナトリウム貯留が抗利尿ホルモンを増加させるため.呼吸不全になります。 したがって.呼気不全を伴う心不全では.フロセミド（10〜20mg）の試用後.酸素飽和度の上昇により.利尿薬の適応が確認される。 ただし.電解質異常がない場合に使用し.アルカローシスを防ぐために塩化カリウムや塩化ナトリウム（主に消化管から投与）の補給を速やかに行う必要があります。
以上より.呼気不全の管理では.人工呼吸.酸素投与.利尿剤.アルカリ剤.栄養・電解質の経鼻・経静脈的補給を合理的に適用できる限り.特に慢性閉塞性肺心疾患の患者でほとんど食事をしておらず利尿剤を長期に服用している患者には使用すべきであると考えられる。 そのため.呼吸不全における酸塩基平衡異常や電解質異常を追跡することができ.予防することができるのです。
抗感染症治療薬
呼吸器感染症は呼吸不全を引き起こすことが多く.特に人工気道機械換気や免疫不全の患者では.分泌物の蓄積によって感染が悪化し.感染を繰り返すことがあり.なかなかコントロールが難しいものです。 したがって.呼吸不全の患者さんには.喀痰培養や薬剤感受性試験に基づいて.気道の水を確保しつつ.呼吸器感染症をコントロールする有効な薬剤を投与する必要があります。 また.慢性閉塞性肺疾患患者は.感染を繰り返し.しばしば熱を持っていない.血液中の白血球が高い毒性症状は.唯一の息切れを感じて悪化.食欲不振.タイムリーな治療がなければ.軽度の感染も減圧呼吸不全につながることが指摘されなければならない。
消化管出血の予防と管理
重度の酸素欠乏症とCO2貯留のある患者には.消化管出血を防ぐためにシメチジンまたはラニチジンをルーチンに経口投与する必要があります。 大量の血液やタール便を吐いた場合は.新鮮な血液を輸血するか.ノルエピネフリンの氷水を胃に注入する必要があります。 H2受容体拮抗薬またはオメプラゾールの静脈内投与が必要です。 消化管出血を防ぐには.O2欠乏とCO2貯留を是正することが重要です。
VIII.ショック
ショックは.アシドーシスや電解質異常.重症感染症.消化管出血.血液量減少.心不全.人工呼吸による高い気道圧など.様々な要因で引き起こされます。 治療しても改善が見られない場合は.ドパミンやアラミンなどの血管作動薬を投与し.血圧を維持する必要があります。
栄養サポート
カロリー摂取量の不足.呼吸努力の増大.発熱などにより.体内のエネルギー消費量が増加し.代謝がマイナスになる。 長い間.それは身体の免疫機能を低下させ.感染が容易に制御されていない.呼吸器疲労.そのように呼吸器ポンプの障害が発生し.蘇生の失敗や病気のコースを長引かせることです。 したがって.蘇生中は高タンパク.高脂肪.低炭水化物の食事と複数のビタミンおよび微量元素を日常的に経口投与し.必要に応じて通常1日14.6k/kgのカロリーまで静脈内過栄養療法を実施する必要があります。