Cresponding author: Yang Qiu’an, Email: [email protected]患者男.1974年8月生まれ。2003年8月に右腹壁にピーナッツ大の母斑が見つかり.その後局所拡大切除し.術後は特に治療なし。2005年9月に右腋窩腫瘤で受診し.その時は局所の痛み.周囲の皮膚の発赤や腫脹.乳頭からの体液の流出などはなく.2005年9月29日に右腋窩腫瘍の手術を受けた。 2005年9月29日.右腋窩腫瘍摘出術を施行。 術後の病理組織学的検査で.右腋窩のリンパ節と結合組織に転移性の悪性黒色腫と診断された。 術後の全身のPET/CT検査では明らかな転移巣は認められず.2005年10月13日に右腋窩の拡大リンパ節郭清が行われ.術後の病理組織検査では腋窩の5つのリンパ節のいずれにも腫瘍は検出されなかった。 術後.インターロイキン2治療（200万IU/回.皮下注射.毎週1.3.5日.4週を1サイクル）を4サイクル行い.2006年1月.左鼠径部に約3cm×2cmの腫瘤を認め.硬い感触で動きが制限されていた。 診察の結果.左鎖骨上リンパ節腫大を認め.最大2cm×1cm.硬く.動きが制限されていた。 診察と相談の結果.患者の同意を得て放射線治療を同時に行った。 化学療法はゲムシタビン＋アゼルニミダミド併用レジメンを用い.ゲムシタビン1000mg/m2/dを1日目と8日目に点滴静注.アゼルニミダミド200mg/m2/dを各化学療法サイクルの1日目から4日目まで点滴静注し.21日間で計4サイクルの化学療法を行った。化学療法1サイクル目の1日目に右腋窩.左鎖骨上.左鼠径部に照射し.照射野はすべて6MVのX線照射を行った。 各フィールドに6MVのX線をルーチンに分割して照射し（1フィールドあたり腫瘍200cGy/回（DT）.週5回照射）.右脇下に20回/4週.左鎖骨上.左鼠径部に各30回/6週照射し.腫大リンパ節は完全に消失し.治療1ヵ月後の経過観察検査で完全寛解（CR）の臨床評価を行った。 放射線治療後.右腋窩の皮膚は少量の粘稠な滲出液とともに破壊され.III度の放射線治療反応と評価された。右鼠径部の皮膚は赤く腫れ.少量の乾燥した落屑を認め.II度の放射線治療反応と評価された。 コンフリーオイルと上皮成長因子スプレーの外用と適切な抗生物質治療により.放射線治療後2ヶ月で皮膚は徐々に正常に回復した。 山東大学斉魯病院放射線治療科の楊秋安氏は.患者は治療後最初の2年間は3ヶ月ごと.2年後は6ヶ月ごとに再検査を受け.最後の再検査日は2011年1月22日で.患者の全身状態は良好で.生活も仕事も正常で.体力状態（PS）スコアは正常（0点）であった。 患者の血液検査は正常で.両側頸部.腋窩.鼠径部の超音波検査でリンパ節腫大は認められず.胸部.腹部CT検査でも異常はなかった。 考察 悪性黒色腫は.胚発生の過程で皮膚や目に移動したメラニン産生メラノサイトから発生する。 黒色腫は男性に最もよくみられ.発症年齢のピークは約50歳である [1] 。 黒色腫は異形成母斑から発生することがあり.家族歴のある患者も少数存在する。 患者の約5％が所属リンパ節転移または原因不明の遠隔転移を呈し.約25％が内臓転移を.約15％がリンパ節転移のみを呈する [1] 。 この症例では.米国癌学会（AJCC）の癌病期分類によると.病期はM1a.ステージIVで.右腋窩.左鼠径部.左鎖骨上リンパ節に転移があり.合理的な放射線化学療法の併用により.病変の完全消失後5年間治癒した。 悪性黒色腫の治療には.手術療法.化学療法.放射線療法.生物学的療法があり.早期悪性黒色腫の治療は手術療法が主体で予後は良好であるが.転移性悪性黒色腫は放射線療法.化学療法.生物学的療法に感受性がないため予後不良であり.生存期間中央値は6～9カ月.5年生存率は5％未満である[2]。 標準的な併用化学療法レジメンはなく.アゼルニダゾールが転移性悪性黒色腫の治療の主薬であり.単剤での有効率は約15％～20％である。 ゲムシタビンはリボヌクレオチド還元酵素の活性を阻害し.腫瘍細胞のDNA相（S相）に作用してDNA合成を阻害し.細胞死とアポトーシスを促進する。いくつかの研究で.ゲムシタビンが進行悪性黒色腫を良好な有効性で治療することが報告されている[3, 4, 5]。 また.ゲムシタビンには放射線増感作用 [6, 7]が定義されており.その増感機序としては.①ゲムシタビンは放射線治療後のDNA損傷の修復を阻害し.細胞死を増加させる；②ゲムシタビンはG期の細胞遮断を誘導し.細胞を放射能に感受性の高い細胞周期にし.放射能の腫瘍細胞死滅能力を高める；③ゲムシタビンは放射線抵抗性のS期に作用し.治療効果を高める；④ゲムシタビンは進行黒色腫の治療において三リン酸プリン体を枯渇させ.より優れた効果を得ることができる。 ゲムシタビンはプリン三リン酸デオキシリボヌクレオチドdATPを枯渇させ.DNA合成を阻害する。 著者は.ゲムシタビンとアゼルニダゾールを併用した進行悪性黒色腫の1症例に放射線治療を併用し.再発と遠隔転移を抑制した。 この症例は.悪性黒色腫症例に対する放射線同時併用療法で.より優れた効果を達成し.臨床的意義がある。 参考文献1 張孟賢.余世韻訳。 メラニンとその他の皮膚悪性腫瘍 // Yu S-Y. 癌化学療法ハンドブック.7版. Jemal A,Siegel R,Ward E,et al.Cancer statistics 2008.CA Cancer J Clin,2008,58(2): 71-96.3. Atzpodien J,Terfloth K,Fluck 再発ステージ IV の皮膚悪性黒色腫患者に対するシスプラチン.ゲムシタビン.トレオスルファン療法。 Schmittel A,Schmidt-Hieber M,Martus P,et al.転移性ぶどう膜黒色腫患者におけるゲムシタビン＋トレオスルファンとトレオスルファン単独の無作為化第Ⅱ相試験。転移性ブドウ膜黒色腫患者におけるゲムシタビン＋トレオスルファン併用療法とトレオスルファン単独療法の無作為化II相試験。進行皮膚黒色腫およびブドウ膜黒色腫患者におけるトレオスルファン併用第 I 相試験。7.Pauwels B,Vermorken JB,Wouters A,et al.The role of apoptotic cell death in the non-small cell lung cancer.Ann Oncol,2006;17(12):1743-1747.7. ゲムシタビンの放射線増感効果におけるアポトーシス細胞死の役割.Br J Cancer,2009,101(4):628-636.