今日まで.頸動脈内膜剥離術は頸動脈狭窄症の治療法として選ばれており.その術後合併症の研究が進んでいます。 術後の頸動脈開存と血流増加により.同側の脳組織が過灌流状態になる患者さんがいることが臨床的に判明しています。 ほとんどの患者さんは軽い症状や徴候を示しますが.十分な注意と適時の治療を受けない場合.病状は急速に進行し.患者さんの生命を脅かすことさえあります。 1.病態生理的基盤 (1)脳血管の自動調節機能障害 重症頸動脈狭窄症患者では.片方の脳半球が長期間低灌流となり.脳内小動脈が極度に拡張するため.脳血管の自動調節機構が損なわれることがあります。 これらの患者では.CEA時に内頚動脈を開通させると.術側の内頚動脈の血流量は大きく増加するが.脳血管の自己調節機構の障害により.脳内小血管がそれに応じた収縮・調節ができず.同側の頭蓋内血管の血流量が連続的に増加して.一方の脳組織が過灌流となることが知られています。 この患者の臨床症状は.激しい頭痛と持続的な血圧の上昇が特徴である。 高血圧は脳組織の過灌流状態を悪化させ.悪循環に陥る。 (2) 圧力受容体反射の障害 頚動脈にある圧力受容体は.血圧の激しい変化を緩衝する働きがありますが.CEAによって圧力受容体が変性すると.過度の血圧上昇に有効に対応できなくなり.結果として脳灌流が増加する可能性があります。 (3) 三叉神経節血管反射 Macfarlaneらは.CHSの病的生活と関連した軸索様三叉神経血管反射を提唱し.脳虚血部において脳血管外膜の神経線維からカルシトニン関連ペプチドやサブスタンスPなどの血管作動性神経ペプチドを放出し.血管拡張と血流増加をもたらすことにより自己制御ができなくなるとする病的な考えを示しています。 これらの神経線維は三叉神経節に由来しており.三叉神経節を切除すると脳血流の増加が抑制される。 これら3つの作用機序により.脳血流が過剰に増加し.脳の白質水腫が引き起こされるのです。 剖検の結果.CHSの病理所見は.内皮細胞の膨潤と過形成.赤血球の滲出.フィブリン様壊死など.悪性高血圧と類似していることが示唆された。 小笠原らは.CEA後のCHSのピークはCEA後6日目.CAS後12時間までとし.CASとCEA後のCHSの違いとして.①CAS後にEmbolic eventが発生しやすく.術後虚血性脳障害が発生しやすい.②CEA後にCHSが発生しにくい.③CEA後にCHSを発生しやすい.などを挙げている。 (2）バルーン拡張やステント支持時の頸動脈圧受容器への刺激はCASの方が大きく.CEAのclampingに比べ心拍数が遅く.血圧が長時間低下すること。 術後の反跳性高血圧は.脳梗塞の発症率を高める可能性があります。 (3) CASの高リスク患者の多くは外科的高リスク患者で.ほとんどがCHSの危険因子を併せ持ち.術後に過灌流を起こす可能性が高い。 3.治療 高リスク群の同定.症状の早期発見と対症療法.収縮期血圧のコントロールを含む血行動態の綿密なモニタリング.TCDによる術後CBFの変化のモニタリングは治療の基本である。 術中に迂回チューブを使用することで脳虚血の期間を最小限に抑え.術後の血圧を厳密に管理することでCHSの発生を大幅に減少させることができます。 重度の両側病変の場合.術後の過灌流の発生を抑えるため.小口径のダイバータチューブの使用が推奨される。 診断されたら.降圧.脳浮腫の治療.抗けいれん剤治療が治療の基本になります。 このうち.降圧治療がカギとなります。 CHS患者の血流は圧力に依存するため.血圧の低下をコントロールすることで.血圧が正常な患者でも速やかに症状の緩和につながり.血圧を下げても症状が消失することがあります。 多くの著者は.術後血圧は正常値かそれよりやや低めの値まで下げるべきであり.理想的な目標血圧は.脳灌流不足を起こさずに脳血管の自動調節を突破できる閾値以下であるべきであると勧告している。 TCDに基づき両側大脳半球の均質化を観察し.大脳の自己調節機能が回復するまで厳格な降圧療法を継続する必要があります。 どの降圧剤が最も効果的であるかについては.決定的な証拠はありません。 ジヒドロピリダジン.硝酸塩.カルシウム拮抗剤などの脳血管拡張剤は収縮期血圧を下げるものの.脳浮腫を悪化させると考えられており.避けるべきとされています。 アンジオテンシン変換酵素阻害薬は効果が限定的であり.アンジオテンシン受容体拮抗薬は半減期が長く静脈内投与ができない。β受容体拮抗薬は動脈圧を自己調節範囲内に下げ.頭蓋内圧にはほとんど効果がなく.脳損傷の高血圧患者に使用できるが.術後徐脈の患者には禁忌とすべきであろう。 CEA後の高血圧に伴う頭蓋内および血漿カテコラミン濃度の上昇のため.治療には中枢に作用する交感神経遮断薬を含める必要があります。 は.動脈血圧.心拍数.心拍出量を低下させ.脳血流を低下させる。 結論として.CHSの過灌流に対する治療薬としては.ラベタロールとコリスチンが最適であり.他の血管拡張剤はCHSの症状を悪化させる可能性がある。 頸動脈手術前に抗てんかん薬の予防投与が必要であるというエビデンスはありませんが.脳波で不顕性てんかん様放電が検出された場合.抗てんかん薬治療の適応となります。 4.予後 CHSの予後は.適時の診断と治療によって決まります。 ほとんどの患者さんは完治しますが.重症のCHSの患者さんは予後不良となります。 研究によると.重度のCHS患者の30％が機能障害を発症し.脳出血を起こした場合の死亡率は50％であることが分かっています。 結論として.CHSはCEA後の稀ではあるが重大な合併症であり.患者の予後に直接影響する。 CEAの普及に伴い.CHSは生存予後に影響を与える重要な因子となり.大多数の臨床医が真剣に取り組むべきものである。