病因は完全には解明されていないが.近年では遺伝.感染症.代謝異常.免疫機能障害.内分泌障害などが関係しているとする学者が多い。 1.遺伝 臨床観察によると.家族に病歴があり.遺伝する傾向がある場合が多いようです。 外国人からは30％から50％.中には100％を強調する家族歴も報告されています。 常染色体優性遺伝で不完全エピソードを持つという説と.常染色体劣性遺伝または性連鎖遺伝という説がある。 片方の親の子供における乾癬の発生率は.健康な親の子供の3倍であり.両方の親の子供における乾癬の発生率はさらに高くなる。 近年.組織適合性抗原（HLA）と乾癬の間に明確な相関関係があることが分かってきました。 海外では.HLA-B13.HLA-B17抗原の頻度が乾癬患者で有意に高いことが報告されていますが.HLA-B3.HLA-CT7.HLA-W6も乾癬患者で増加しているとの報告があります。 HLA-B13 と HLA-B17 抗原は正常群より有意に高く.HLA-DR7.HLA-A19 および遺伝子頻度も増加し. HLA-BW35, HLA-DR9, HLA-C7 および HLA-DQ 遺伝子頻度も減少していた。 現在では.乾癬は複数の遺伝子によって制御されており.環境因子にも影響されると考えられています。 2.感染症 乾癬の発症には.上気道感染症や扁桃腺炎が関係していることが臨床的に証明されています。 乾癬患者の6%に咽頭感染の既往がある。 乾癬のお子さんの多くは.扁桃腺炎と密接な関係があることが分かっています。 例えば.あるお母さんと3人のお子さんが同時に急性扁桃腺炎になり.病気が治った後に3人が乾癬を発症したことがありました。 そのような患者さんには.抗菌薬が効果的でした。 扁桃腺を摘出した後.発疹が著しく改善したり.治まったりすることがあり.乾癬の発症には感染が重要な要因であることが示唆されています。 発症にはウイルス感染が関係していると指摘する学者もいる。 脊髄細胞内に好酸性封入体が存在することが証明されているが.その存在を否定する者もいる。 ラット・バイ・マウスに接種したところ.本病に似た病変が出現し.その組織切片から封入体が発見された。 しかし.発症率はわずか7.5％であること.ニワトリ胚への実験的接種が行われ.成功率は86.7％であること.本病の細胞は強い核分裂を持っていること.などです。 デオキシリボ核酸（DNA）が増えているので.ウイルス説にも根拠がありそうだが.今のところウイルスの培養はできていない。 最近.中国のLiu Zhengyuらは.ヒトサイトメガロウイルス（HCMV）感染と乾癬の発症の関係について研究し.86人の乾癬患者を対象に血清HCMV特異抗体IgM.IgAおよび尿中HCMV-DNA陽性について検査しました。 その結果.乾癬患者における活動性HCMV感染率は対照群に比べ有意に高く.患者の尿中のHCMV-DNA陽性率も対照群に比べ有意に高かったことから.乾癬患者には活動性HCMV感染が存在し.その発症はHCMV活性化に関連していることが示されました。 3.代謝異常 尋常性乾癬の血液化学.皮膚組織化学.皮膚病態に関する研究では.意図的な結果が得られていない。 かつて.乾癬の病態には脂質代謝異常が関与していると考えられていた。 現在のところ.病因は脂質様代謝異常によるものとは考えられなくなっています。 むしろ.酵素代謝の変化という観点で研究されることがほとんどである。 正常なヒトの表皮には4種類の酵素が存在するが.乾癬患者の病変部ではそのうち2種類が欠落し.病変部が治癒した後にも2種類の酵素が再び出現する。 乾癬病変部では.表皮の細胞分裂を抑制し.細胞の増殖と消滅のバランスを保つ表皮のチャロンであるcyclic adenosine monophosphate（cAMP）が不足していることが知られています。 一方.cAMPはホスファターゼを活性化する作用があるため.グリコーゲンの代謝にも影響を与える。 表皮のグリコーゲンが増加すると.有糸分裂が活発になり.表皮細胞の変換速度が速くなることがあります。 しかし.乾癬の代謝異常は多面的であり.cAMPの欠乏だけでなく.病巣表面の環状ホスホグリコシド（cGMP）.遊離アラキドン酸.ポリアミンなどの増加が表皮細胞の増殖に重要な役割を担っています。 しかし.cAMPとcGMPの比率が表皮細胞の増殖と分化を決定する上で重要であり.乾癬における表皮細胞の増殖.不完全分化.グリコーゲン蓄積は.低cAMP.高cGMPによるものと示唆するに値しますが.十分な確認は取れていません。 また.乾癬ではアデニルシクラーゼ活性に異常があり.エピネフリンはこの酵素の刺激には低反応ですが.プロスタグランジンE2には高反応なので.乾癬では表皮細胞膜βアドレナリン受容体の活性が低下していることが分かっています。 一方.プロスタグランジンは環状ヌクレオチドの調節にも重要な役割を担っている。 環状ヌクレオチドの細胞への増殖反応は.細胞高分子の合成を直接的に制御するものである。 つまり.cAMPはDNAの合成を直接制御しているので.細胞分裂や酵素の生産に直接的な影響を与えるのです。 4.免疫機能障害 乾癬と免疫の関係は広く知られています。 臨床的には.メトトレキサート（MTX）やエチマイシンAとして一般的に使用されている免疫抑制剤による治療が有効であった。 乾癬患者には複数の局所的あるいは全身的な免疫異常が存在し.HLAB13やB17などの抗原の発現と高い相関があることから.この疾患も免疫異常であることが示唆されています。 本疾患の免疫病態は.まだ十分に解明されていません。 乾癬は.活性化したT細胞による表皮の増殖性疾患であるという考え方が一般的である。 乾癬病変の真皮には.活性化したT細胞が浸潤し.γ-インターフェロンを放出し.表皮細胞で腫瘍壊死因子やインターロイキン8.インターロイキン6のサイトカインの合成を誘導し.好中球を引きつけて表皮に浸潤させ.皮膚血管の拡張をもたらし皮膚炎を引き起こします。 また.単球や表皮細胞からインターロイキン6やインターロイキン8が放出され.表皮細胞の増殖を促進する。 その結果.乾癬病変では表皮の異常な過形成と皮膚の炎症が共存することになります。 乾癬病変におけるT細胞活性化の開始因子については.さらなる研究が必要である。 感染症.外傷.神経精神医学的要因などに関連する可能性があります。 5.内分泌疾患 尋常性乾癬とホルモンの関係については.古くから知られています。 妊娠.出産.授乳.月経に関係する病気です。 また.Liu Chenghuangらは.169例の乾癬患者の6.2％が内分泌関連であると報告しており.5例は妊娠中に病変が治癒または軽減したが.出産後に強直したという。 Xu Yanchunらは.12～45歳の女性乾癬患者19名で血漿エストラジオール値を測定したところ.正常対照者より有意に高く.血漿プロゲステロン値は正常対照者より有意に低かったことを報告しています。 したがって.彼らは.12歳から45歳の乾癬の女性において.血漿エストラジオールレベルの上昇とプロゲステロンレベルの低下が病変を促進または悪化させる可能性があることを示唆した。 しかし.妊娠中に病変が悪化したりする女性もいるため.この症状に対して長時間作用型の避妊薬を使用することで.ある程度の成功が報告されています。 まとめると.この病気は内分泌系の変化と関係があることが明らかになった。 その他.精神的外傷.外傷や手術.湿度.血液レオロジーの変化.物理的・化学的要因.薬物刺激なども乾癬の発症に関係します。