アトピー性皮膚炎（AD）は.緩徐に発症し.再発を繰り返す.そう痒性の炎症性皮膚疾患で.患者さんとそのご家族のQOLに深刻な影響を与える疾患です。 この病気は.遺伝.アレルギーと関連し.多くの場合.皮膚のバリア機能障害と関連しています。 通常.乳幼児期に発症し.1歳までに全体の約50％が発症するというデータもあります。 ADの有病率は先進国では10〜20％と高く.中国では1998年の疫学調査で学齢期の青年（6〜20歳）全体の有病率は0.70％.2002年の都市部の未就学児（1〜7歳）の有病率は2.78％と報告されています。 一般にADの有病率は年齢とともに減少し.病状は徐々に軽快していきます。
I. 病因と病態
アトピー性皮膚炎の原因は.まだ十分に解明されていません。 この病気には.遺伝的要因.環境要因.生物学的要因が密接に関係しています。 遺伝性アレルギーを持つ両親の子どもは.この病気を発症する確率がかなり高いのですが.遺伝だけが決め手ではありません。 環境要因.特に工業化.生活水準の変化.ライフスタイルは.AD発症の重要なリスクファクターです。 牛乳.卵.魚介類などの食事などのアレルギー要因も関与しており.特に乳幼児ではより重症化しやすいと言われています。 空気中のアレルゲンとしては.ダニ.ハウスダスト.花粉が重要な位置を占めると思われます。 また.皮膚バリアの破壊や洗剤などの刺激.ひっかき傷.微生物のコロニー形成（黄色ブドウ球菌やセラチア菌など）.心理的要因（ストレス.不安.抑うつなど）といった非アレルギー性の要因も.発症に重要な役割を果たすと考えられています。
ADの正確な病態はわかっていません。 一般的には.遺伝的背景および/または環境要因によって.身体の皮膚バリアの機能不全や身体の免疫反応の直接的な調節不全が起こり.変異原性または非変異原性の炎症反応が起こると考えられています。 皮膚バリア機能障害は.アレルゲンの局所感作や微生物のコロニー形成の条件を整え.皮膚炎症を誘発・悪化させる重要な基盤となっています。
アトピー性皮膚炎の発症には.免疫と非免疫の両側面が関与している。 免疫介在性炎症には.ランゲルハンス細胞や皮膚樹状細胞によるアレルゲンの提示.Th1/Th2バランスの異常や制御性T細胞の機能不全.好酸球や特異的IgEによる炎症過程の関与と増幅.炎症反応に関わるケラチン形成細胞によるサイトカインや炎症メディエーターの生成などの要素が含まれている。 近年.皮膚炎症の発症には.神経内分泌因子や生理的・薬理的メディエーター反応の異常など.免疫以外の要因も関与していることが指摘されています。 これらの炎症過程は.アトピー性皮膚炎の治療法の重要な基礎となるものである。
II. 臨床症状
アトピー性皮膚炎の臨床症状は多様であり.最も基本的な特徴は.遅発性で再発性の.ある年齢特有の特徴を持つ痒みのある皮疹である。 アトピー性皮膚炎は.発疹の発生・進展・分布から.乳児期.小児期.成人期の3段階に分けられる。 乳児期（1ヶ月〜2歳）は.主に頬.額.頭皮に滲出性・乾燥性の病変を伴う乳児湿疹が特徴的です。 小児期（2〜12歳）：幼児期から発展して.あるいは幼児期を経ずに.肘やN字溝.下腿伸側に多く見られる湿疹やかゆみを伴う病変を特徴とする。 思春期成人（12歳以上）：病変は小児期と同様で.主に肘窩.ルージュ窩.頚部前面に限局した乾燥性皮膚炎ですが.顔や手の甲にも見られます。
ADは.乾燥肌.耳介裂傷.魚鱗癬.手掌.眼窩周囲角化症.皮膚感染症（特に黄色ブドウ球菌および単純スカラベ感染症）の傾向.非特異的手足皮膚炎.乳頭状湿疹.迷走神経炎.再発結膜炎.Dennie-Morgan眼窩周囲暗影.顔色.白い毛嚢炎.膨疹などの特徴ある皮膚変化を伴うことがあり.その場合.ADは.皮膚感染症や.皮膚感染症を引き起こすことがあります。 anterior cervical folds, white furunculosis, anterior cervical folds, white scratching/delayed whitening, etc. これらのサインはADの診断を助けるのに有効である。
ADは全身性アレルギー疾患の併発の有無により.皮膚病変のみを呈する単純型と.アレルギー性喘息やアレルギー性鼻炎など他のアトピー性疾患を併発する混合型に分けられる。 前者はアレルギー活性の証拠を欠き.後者はアレルゲン特異的IgEが陽性.血中IgE濃度の上昇.あるいは末梢血好酸球の増加が認められる。 ADの内因性型は臨床的に見逃されやすいので.注意が必要である。
診断基準
現在.Hanifin基準.Rajka基準.Willlam基準.Conkefield基準など.国内外に様々な診断基準がありますが.その中でもWilliam基準はシンプルで使い勝手が良いのが特徴です。 ウィリアムズの診断基準は.「そう痒症があること」に加え.以下の5つの基準のうち3つ以上を満たすことです。
(i)肘窩.N窩.前足首.頚部（10歳未満の小児では頬を含む）などの屈曲性皮膚炎湿疹の既往歴がある。
(ii) 喘息またはアレルギー性鼻炎の個人歴（または4歳未満の子供の一親等の親族にアトピー性疾患の既往歴があること）。
(iii) 近年.全身の乾燥肌の既往歴がある。
屈曲して見える湿疹（4歳未満では頬・前頭部および四肢の伸側部）。
2歳（4歳以上）までに発症していること。
IV.治療
アトピー性皮膚炎は経過が長く.再発しやすいため.治療の主な原則は.皮膚のバリア機能を正常に戻すこと.誘因因子や淋病因子を見つけ除去すること.症状を軽減・緩和させることです。 必要な薬物を投与する際には.患者さんやご家族が病気や治療.経過について明確に理解し.誘因にさらされないようにする.エモリエント剤やその他の補助的治療の重要性とその使用方法を理解する.いわゆる「有効な」治療法を求める必要性を回避または最小限に抑える.関連薬物を理解するなど.生活上の様々な注意事項を認識できるよう教育することが重要である。 “患者は.関連する薬の効果や副作用を認識し.様々な治療の利点とリスクを理解し.最善の結果を得るために医師と協力する必要があります。
(i) 基本的な処理
1.誘因・悪化要因の回避：可能な限りの刺激物を避けるようにする。 綿素材のゆったりとした服装を心がけ.衣服やシーツなどの生活用品を取り換え.力を入れて掻いたりこすったりしない.皮膚の過剰な洗浄.特にやけどや石鹸の過剰使用を避ける.汗の刺激を減らすために環境温度を適切に保つことに注意する.ハウスダスト.竜.動物の毛.花粉.菌などのアレルギー物質を減らすために生活環境をきれいに保つことに注意する.食べたものに対する反応を観察し避ける アレルゲンとなる食品を食べないようにする。
2.皮膚バリア機能の回復と維持：ADの治療では.乾燥肌を改善し.皮膚バリア機能を保護し.かゆみを止めることが重要な対策となります。 急性期には.1日1～2回温水で入浴すると.湿度を上げながら滲出液を減らし.皮膚や残留薬剤を除去することができる。
急性期.寛解期ともに.エモリエント剤および／または保湿剤の塗布は必須であり.少なくとも1日1〜2回.特に入浴直後に局所（主に全身）塗布し.皮膚の保湿を保ちバリア機能を保護して.がんのかゆみの症状を軽減させる必要があります。
(ii) 薬物治療
1.外用剤
(1) グルココルチコイド：エモリエント剤.保湿剤とともに間欠的に外用するグルココルチコイドは.ADの第一選択薬である。 患者さんの年齢.病変部位.病態の明確化の程度に応じて.異なる種類と強さの副腎皮質ホルモン剤を選択し.炎症を抑制し.症状を迅速かつ効果的に軽減することが必要です。 一般に.最初の治療では.数日以内に炎症をかなり抑えられるような強い薬剤を使用する必要があります。 ただし.顔.首.ひだには比較的弱いものを使用し.強いフッ素製剤は避け.強いステロイドは小児に使用しない。 長期連用により.特定の皮膚副作用（皮膚萎縮.毛細血管拡張.腫脹.多毛.グルココルチコイドにきび.細菌感染.紫斑等）.時に全身性副作用（医学的誘発性の副腎皮質機能不全.クッシング症候群.精神神経症状.緑内障.白内障.月経周期異常等）が発現することがあります。 ). したがって，慢性厚紋病変の外用には，より強力なグルココルチコイド製剤を使用し，短期間のコントロール後は，より弱い製剤または非グルココルチコイド製剤を使用する必要があります。
(2) カルシウム調節性ニューロフォスファターゼ阻害剤：ADに有効なタクロリムス軟膏やピメクロリムスクリームなどがあり.選択的な抗炎症作用が強く.病変部全般.特に顔や首などの皮膚の柔らかい部分に比較的長く使用することができます。 副作用は.投与後短時間の局所的な熱感や刺激感が主であり.全身への大きな副作用はなく（両剤の経皮吸収は低い）.グルココルチコイドの副作用もない。
(3) 抗菌薬外用製剤：細菌や真菌は超抗原を産生したり.アレルゲンとして作用することにより.病気の引き金になったり.悪化させたりするので.特に滲出性病変の治療の際にはグルココルチコイドに抗菌薬や抗真菌薬を早期に追加すると病気のコントロールを助けるが.長期使用は避けた方がいい。
(4) 止痒剤：5%ドキセピンクリームまたは非持続性抗炎症剤は.グルココルチコイド製剤またはカルシウム制御神経ホスファターゼ阻害剤と交互に.短期的にかゆみ症状を効果的に軽減することができます。
(5) その他：湿布.酸化亜鉛油（ペースト）.タール.黒豆蒸留液など.病巣の状態に応じて選択します。
2.全身治療
(1) 抗ヒスタミン剤と細胞膜安定化剤：疾患とターゲットに応じて.第一世代または第二世代の抗ヒスタミン剤を選択することができます。
(2) 抗感染症薬：重症例（特に滲出液のある症例）や細菌・真菌の二次感染が証明されている症例には.短期間（7～10日間）の抗感染症薬の投与が可能であるが.乱用しないようにする。
(3) グルココルチコイド：原則として使用しないか.特に小児には控えめに使用すること。 ただし.重症の患者さんには.少量から中量までの短期間の投与が可能であり.朝に服用する必要があります。 長期連用による副作用や急激な中止によるリバウンドを避けるため.徐々に減量し.症状が改善された後に中止すること。
(アレルゲン特異的減感作療法：混合型 AD や外因性 AD が持続する症例には.アレルゲン特異的減感作療法が選択的な治療価値を持つ場合があります。
(5) 免疫抑制剤：従来の治療法ではコントロールが困難な重症の患者さんに使用します。 シクロフィリン.アザチオプリン.モルテマクロライドを適宜使用することができる。 ただし.小児への使用には注意が必要であり.使用にあたっては全身的な副作用に注意する必要があります。
(6) 抗ロイコトリエン療法：ザルスト.モンテルカストなどの抗ロイコトリエン剤は.特にアレルギー性喘息の患者さんのAD治療に有効であることが報告されています。
(7) その他：トリノスタット.グリコピロレート.マルチビタミンなどがAD治療に使用でき.アジュバント治療効果のあるインターフェロン-ガンマはAD治療に有効であると考えられるが.より長期の維持投薬を必要とする場合が多い。
3.中医学（Traditional Chinese Medicine）：臨床症状や徴候に基づき.エビデンスに基づく治療を行う。
(iii) 理学療法
ADの治療には紫外線が有効であり.NB-UVB（Narrow spectrum medium wave ultraviolet light）やUVAIがより効果的であるとしています。 光線療法後はエモリエント剤を使用すること。 長期間の反復使用による発がん性の可能性はさらに評価する必要があり.一般に12歳未満の患者には紫外線療法の使用は避けるべきと考えられています。
V. 予後
ADは幼児期に重症化し.年齢とともに減少し.幼児期に発症したADの40％は5歳以降に自然消退すると言われています。 多くの著者は.軽症者の40％～50％が15歳までに完治すると報告している。 2000例のADを15年間追跡調査したところ.約90％が回復したという人もいます。 一般に.家族歴がある人.喘息やクッシングがある人.発症年齢が遅い人.皮膚炎がひどい人は罹患期間が長いと言われています。
結論として.ADの治療においては.患者さんの病歴.期間.重症度.病変の程度を評価し.それぞれの状態に応じた「治療の組み合わせ」を行うことが必要です。 この病気は慢性的で長期間の治療が必要なため.良い結果を得るためには患者さんと医師の協力が不可欠です。
湿疹やアトピー性皮膚炎の患者さんは.アレルギー専門医の診察を受けて.アレルギー要因を特定し.アトピー免疫療法の可能性を検討する必要があります。