頭部圧迫感は一般的な頭痛疾患であるが.その病態はまだ完全には解明されていない。 Petersonら(1995)は.前頭筋.側頭筋.咬筋.頭頂筋.僧帽筋の5つの筋の痛みと筋緊張の主観的自己評価を用いて.TTH患者グループの頭痛時の頭部の有痛性筋の部位特異性を調査した。 各筋肉について詳細な定量的観察を行ったが.筋痛や筋緊張のレベルと筋電図活動のレベルとの間に有意な関係は認められなかった。 Jensenら(1998)は.CTTHとETTHの患者28名を対象に.側頭筋と菱形筋の圧痛.圧痛.熱痛閾値.筋電図活性を観察したところ.頭蓋周囲筋障害を伴うCTTH患者では.圧痛が著明で機械的刺激に対して過敏.すなわち圧痛が著明であるほど機械的刺激に対する反応が過敏であり.筋電図活性は有意に上昇していたが.熱痛刺激に対する閾値は異常がなかったのに対し.ETTH患者では.これらの変化はいずれも有意ではなかった。 近年.Banseviciusら(1999)は.TTH患者における筋痛.緊張.筋電図反応との相関を研究した。 緊張と疲労は.問診票と患者による自己評 価を用いて.VAS法でも記録された。 筋電図活動と疼痛の間.筋電図活動と疲労の間.緊張と疲労の間には相関がなかったため.著者らは.TTHにおける緊張の役割は顕著ではないと結論づけた。 Catheartら(1998)は.覚醒関連気分とETTHの関係について.活性化-不活性化形容詞チェックリスト(ADACL)を用いた実験的生物心理学的研究を行った。彼らはADACLを用いて.誘発されるエネルギー.退屈.緊張.静寂をスコア化し定量化したところ.ETTH患者では頭痛がないときでも緊張レベルが対照群より高く.頭痛のない時期では有意に低いことがわかった。 緊張と頭痛には関係があると考えられる。 3.緊張型頭痛と血管性頭痛の関係 同じ患者に緊張型頭痛と片頭痛が同時に起こることがあり.また.最初は片頭痛で.徐々に発作の頻度が高くなるとETTHを呈し.それがCTTHに変化する患者もいることから.この2つの頭痛の関係については.文献レビューでTackeshimaら（1998）など多くの報告がある。 例えば.Tackeshimaら(1998)は文献レビューの中で.ミオクロニー頭痛と片頭痛には.臨床症状や特徴が重複していること.両者で血小板5-HTが減少し血漿5-HTが上昇していること.両者で末梢自律神経系の交感神経機能が低下していること.片頭痛患者とミオクロニー頭痛患者が同じ家系に存在するという遺伝学的研究など.多くの共通点があることを指摘している。 1998）は.CTTHが血管性頭痛であるかどうかを提唱した。 彼らの実験的研究では.CTTH患者を仰臥位にし.舌下ニトログリセリンと頭を下げることによってそれぞれ頭痛を誘発した。 そこで著者らは.CTTH患者における頭痛の発生は頭蓋内の血行動態と密接な関係があり.頭部を下げた体位が終わると頭痛がゆっくりと減少することから.頭痛は頭蓋内静脈還流不全または静脈拡張によって引き起こされると結論づけた。 頭痛の原因は頭蓋内静脈還流不全または静脈拡張によるものと考えられている。 例えば.大石ら（1998）は.血漿中の血小板第4因子.β-トロンボグロブリン.11-デヒドロトロンボキサンB2の濃度を測定し.これら3物質の濃度がETTH患者ではCTTH群および対照群よりも有意に高いことを明らかにし.ETTH患者では頭痛と血小板機能障害が特に密接であると結論づけた。 Martinezら(1994)は.TTH患者では対照群に比べ血漿中の5-ヒドロキシトリプタミン濃度が高く.カテコールアミン濃度が低いこと.血漿中のドーパミン濃度が頭痛持続時間と正の相関があること.さらに.モノアミン濃度はTTH患者では対照群に比べ高く.カテコールアミン濃度は対照群に比べ低いこと.血漿中のドーパミン濃度は頭痛持続時間と正の相関があることを明らかにした。 これらの結果から.TTH患者では中枢のモノアミン作動性神経系の機能に変化があり.そのような変化はうつ病の発症に関係するのではなく.頭痛が起こる病態生理学的メカニズムに関係することが示唆される。 丸川ら(1996)は.TTH患者の頭痛発作時に.サブスタンスPと5-ヒドロキシトリプタミンの唾液レベルが有意に上昇することを見いだし.サブスタンスPが侵害受容系から放出されることを示唆した。 以上の例から.頭痛と筋肉の関係.頭痛とうつ病の関係.さらには「緊張」が筋肉の緊張を指すのか精神病理を指すのかという概念など.TTHの病態は現在もさまざまな観点から研究されていることがわかる。