この病気の発症には.次の3つの要因があります。 i）遺伝的要因 アレルギー体質の家系の人は.この病気にかかりやすいと言われています。 患者の家族の多くは.喘息.蕁麻疹.薬物アレルギーの既往がある。 以前.この患者さんは.体内でIgE抗体を産生する能力が通常よりも高いアトピー体質であると説明されていました。 しかし.近年では.双子と一般集団の発症率に有意な差がないことを示す著者もいます。 (ii) 鼻粘膜の感受性 感受性は.抗原物質による頻繁な刺激によって生じるが.その程度は鼻粘膜組織中の肥満細胞や好塩基球の数やケミカルメディエーターの放出能に依存する。 アレルギー性鼻炎の患者さんの鼻粘膜には.これらの細胞の数が通常よりも多いだけでなく.ケミカルメディエーターを放出する能力も高いことが分かっています。 (iii) 抗原物質 身体にIgE抗体の産生を促す抗原物質をアレルゲンと呼ぶ。 このアレルゲン物質が再び鼻粘膜に入り.対応するIgEと結合して変成反応を起こすのである。 原因となるアレルゲンは.体内への侵入経路によって.吸入性と食物性の2つに分類される：1. これらのアレルゲンは.ほとんどが空気中に浮遊しています。 (1) 花粉 すべての植物の花粉が病気の原因になるわけではありません。 花粉の量が多く.植生が広範囲で.アレルゲン性が高く.風によって拡散される花粉だけがアレルゲンとなる可能性が高いのです。 アレルギーの原因となる花粉は.植生種の違いにより.地域によって異なります。 例えば.北欧ではシラカバやハトムギの花粉が.北米ではブタクサが.日本ではスギ花粉が.広大な領土を持つ中国では.ブタクサは川の北と南の両方で見られるものの.北では野生のヨモギ花粉が主体であり.地域によってアレルギー誘発性の花粉は均一ではなく.注意すべき点が多いのです。 近年.工業化の継続的な発展に伴い.大気中の二酸化硫黄などの有害物質の濃度が高まり.大気中に浮遊する花粉の表面のタンパク質構造が変異し.アレルギー性を持たなかった花粉が強いアレルギー性を持つようになると考えられています。 これが.発生率の大幅な増加の主な理由の一つだと思われます。 空気中の花粉の種類や量には季節による大きな差があり.花粉の飛散のピークは春と夏・秋に起こります。 (2) 菌類は自然界に非常に広く存在し.主に土壌や腐敗した有機物の中に生息している。 菌糸も胞子もアレルギーの原因になりますが.胞子の方が強いです。 芽胞は風によって広く拡散され.時には花粉よりも空気中に多く存在し.都市部よりも地方に多く存在することもある。 真菌の種類としては.Aspergillus.Alternaria.Penicillium.Aspergillus.Saccharomycesが代表的である。 このうち.AspergillusとStreptomycesは季節性が大きく.胞子は夏に空気中にピークを迎えます。 室内の暑さや暗さ.湿度は.菌の繁殖に適しています。 また.室内の観賞用植木鉢の土は.菌類が繁殖しやすい環境にあることが多いようです。 (3）イエダニは節足動物門（クモ類）に属する。 成虫の大きさは通常300～500μmで.家の中のあらゆる場所に生息しており.マットレス.枕.ソファーのクッションのほこりの中にいることが多い。 ダニの排泄物.卵.破片.分解された手足などは.すべてアレルゲンになります。 (4) 動物のフケ 動物のフケは最も強いアレルゲンの一つである。 感受性のある人は.当該動物に長時間接触すると感作される可能性があります。 感作後は.たとえ少量のふけでも再接触することで鼻の症状が誘発されます。 呼吸器系のアレルギー反応を引き起こす動物のフケは.主に家庭で飼われているペット（観賞用犬.猫）.家庭犬.牛.馬.羊など.人間と密接に接触する動物に由来するものです。 筆者らは.実験動物のモルモットと接触するたびにくしゃみが出て.その後大量の鼻水が晴れ.軽い喘息になる病理検査技師に出会った。 (5) 羽毛 家禽類の羽毛.寝具.枕.衣服.観賞用の家禽類が排出する羽毛は.アレルゲンとなる可能性がある。 (6) ハウスダストは.通年性鼻炎の原因となる一般的なアレルゲンの一つです。 動物.植物.化学物質など.さまざまな物質が複雑に混ざり合っている。 アレルゲンは.消化管から体内に入り.鼻の症状を引き起こす物質です。 牛乳.卵.魚やエビ.肉.果物.そして特定の野菜も.すべてアレルゲンになり得ます。 アレルギー性鼻炎の病態は.実は鼻粘膜のI型アレルギー反応である。 アレルゲンは呼吸器から体内に入り.マクロファージで処理され.Bリンパ球を刺激してプラズマ細胞となり.特異的なIgE抗体を産生する。 鼻粘膜の特異的IgE抗体は主に扁桃腺に由来し.IgEは血液を介して鼻粘膜に到達し.Fcセグメントで鼻粘膜のマスト細胞や好塩基球の細胞膜に付着して鼻粘膜を感作することが明らかになっています。 アレルゲン物質が鼻粘膜に再侵入すると.悪玉IgE抗体のFabセグメントが隣接するIgEと結合して橋渡しし.肥満細胞や好塩基球の膜構造に変異が生じ.主にヒスタミン.キニン.ロイコトリエン.好酸球走化因子.増殖因子.血小板活性化因子.ペンタキシンなど.様々なケミカルメディエーターが放出されます。 これらのメディエーターは.鼻粘膜の血管壁.腺および神経終末にあるそれぞれの受容体を介して.小血管の拡張.血管透過性の増大.滲出液の増加.炎症細胞（主に好酸球）の浸潤.組織水腫および神経終末の興奮性亢進をもたらす。 上記のような病的な変化は.それに対応する臨床的な症状や徴候を引き起こす可能性があります。