科学用語の定義
中国語名：膠原病英語名：Rheumatoid arthritis定義：自己免疫による関節炎。 この病気は.リウマトイド因子の産生を伴います。 応用分野：免疫学（primary）.免疫病理学.臨床免疫学（secondary）.自己免疫疾患（secondary）。
百科事典カード
関節リウマチ（RA）は.慢性のびらん性関節炎を特徴とする全身性自己免疫疾患である。 関節リウマチは.滑膜炎とそれに伴う関節軟骨や骨の破壊が特徴で.最終的には関節の変形を引き起こします。
西洋医学的な名称。
関節リウマチ
英語名
関節リウマチ(RA)
医学部医学科
内科学-免疫学
発症部位：関節リウマチ
ジョイント
主な症状
関節の腫れや痛み.朝のこわばり.関節の変形など。
主な原因
原因不明
最も普及しているグループ。
30～50歳
感染症です。
伝染しない
健康保険が適用されます。
はい
内容
疾患の説明疾患の分類原因病原体病理学臨床症状診断の拡大疾患の説明疾患の分類原因病原体病理学臨床症状診断の拡大
疾患プロファイル
関節リウマチ（RA）は.慢性のびらん性関節炎を特徴とする全身性自己免疫疾患である。 関節リウマチは.滑膜炎とそれに伴う関節軟骨や骨の破壊が特徴で.最終的には関節の変形を引き起こします。 適切な治療を受けなければ.3年以内に約75％の患者さんが障害を負うことになります。 関節リウマチの有病率は全世界で.異なる集団で0.18％から1.07％であり.人種差もあり.インド人は白人より.白人は黄色人種より罹患しやすいと言われています。 中国での被害者総数は500万人を超えています。 関節リウマチは.30代から50代をピークに全年齢で発症し.一般に男性より女性に多くみられます。
病気の分類
関節リウマチは.発症の緊急性の程度や発症時の病変部位によって分類されることが多い。 大きくは.insidious.subacute.突発性の3つに分類され.発症時の関節数は.多関節型.寡関節型.単関節型.関節外型に分類されます。
原因
関節リウマチの原因は不明ですが.一般的には.遺伝的要因.環境要因.感染症が深く関わっていると考えられています。
I. 遺伝的要因
第一度近親者が関節リウマチを発症するリスクは.一般集団の1.5倍と言われています。 双生児研究の結果.関節リウマチに関連する様々な要因のうち.遺伝的要因が50〜60％を占めることが明らかになっています。 関節リウマチの発症に関連する感受性遺伝子としては.HLA-DR.PADI4.PTPN22などがあります。
感染症要因
ある種のウイルスや細菌感染が.感受性遺伝子を持つ人の免疫反応を開始する因子として作用し.関節リウマチの発症につながる可能性があります。 関節リウマチの発症に関連する病原体としては.EBV.B19.インフルエンザウイルス.結核菌などが挙げられます。
性ホルモン
関節リウマチの発症率は男女比が1：2～4であり.性ホルモンが病気の発症に関与している可能性が示唆されています。 また.女性の関節リウマチ患者では.妊娠中に病状が悪化し.出産後1〜3カ月で再発することがあり.プロゲステロン濃度の低下やエストロゲン・プロゲステロンのアンバランスが関節リウマチの発症に関係している可能性が示唆されています。
その他の要因
喫煙.寒冷.外傷.精神的刺激などの要因が関節リウマチの発症に関連すると考えられています。
病態の解明
関節リウマチの病態はよく分かっていませんが.いくつかの仮説があります。
I. 分子模倣
分子模倣仮説とは.病原体の成分の一部が自己抗原と類似した抗原エピトープを持ち.その結果.病原体に対する免疫反応が自己の成分に反応し.自己の組織を傷害する可能性があるとするものである。
II.エピトープの拡大
エピトープ拡大とは.個々のエピトープに対するT細胞やB細胞の反応が.他のエピトープに対する免疫反応の早い段階で拡大することを指す。 関節リウマチ発症のごく初期には.体内で数個の抗体しか検出されないこともあり.自己免疫反応の進行とともに.徐々に複数の自己抗体が出現するようになります。
III.あいまいな認識
HLAと抗原の結合は.厳密には構造特異的ではないことが分かってきた。 同じ抗原が複数のHLA表現型に認識されることがあり.同じHLA分子が異なる抗原と別々に結合することがある。この現象は曖昧な認識として知られている。 関節リウマチの発症は.HLA-DRB1と同様にT細胞受容体間の認識があいまいで.HLA-DR4/1などのクラスII HLA遺伝子保有者の発症を引き起こしている可能性があります。
病理学
関節リウマチの主な病理学的変化は滑膜炎で.滑膜の過形成と炎症性細胞の浸潤が特徴的である。 関節リウマチの滑膜の変化は.炎症期.血管混濁期.線維化期に分けられる。 血管混濁形成は.関節リウマチの滑膜の重要な病理学的特徴であり.関節リウマチの軟骨や骨の破壊の過程で重要な役割を果たしている。 関節外症状の主な病理学的基盤は血管炎である。 リウマチの結節は.結節の中心にフィブリノイド壊死組織があり.その周りを組織球.線維芽細胞.マクロファージが “格子状 “に取り囲んでいるのが特徴です。
臨床症状
関節リウマチの臨床症状は多様で.大多数はゆっくりとした経過で発症し.少数が急性に発症し.発作と寛解を交互に繰り返す[1]。
I. 関節症状
関節リウマチの症状は.左右対称の持続的な関節の腫れと痛みで.多くの場合.朝のこわばりを伴う関節炎です。 最も一般的な関節は.近位指節間関節.中手指節関節.手首.肘.足指ですが.頚椎.顎関節.胸鎖関節.肩鎖関節も侵されることがあります。 中級・上級になると.指の「白鳥の首」のような状態になることもあります。
関節外症状
1.リウマチ結節：主に関節の突出した部分やよく押される部分にでき.明らかな圧迫痛がなく.容易に動かせないものです。 リウマチの結節は.心膜.心内膜.中枢神経系.肺組織.強膜の表面など.内臓にも発生することがあります。
2.血管炎：あらゆる種類の血管が侵されますが.中・小動脈の侵されることがより一般的です。 指先の壊疽.皮膚潰瘍.末梢神経障害.強皮症などが現れることがあります。
3.心臓：心膜炎.非特異的な心臓弁の炎症.心筋炎。
4.胸膜と肺：胸膜炎.間質性肺線維症.肺リウマチ結節.肺高血圧症。
5.腎臓：膜性およびチラコイド増殖性糸球体腎炎.間質性腎炎.巣状糸球体硬化症.増殖性腎炎.IgA腎症.アミロイドーシス。
神経系：感覚性末梢神経障害.混合性末梢神経障害.単純性多発神経炎.巻き込まれ型末梢神経障害など。
7.造血系：関節リウマチの患者さんでは.疾患活動中に正球性正色素性貧血と血小板の上昇を起こすことがあります。
3つの.特別なタイプの関節リウマチ
1.高齢者関節リウマチ：60歳以降の関節リウマチの発症を指します。 若年発症の関節リウマチに比べ.高齢者の関節リウマチは発症が急で.発熱.体重減少.倦怠感などの全身症状を伴うことが多いのが特徴です。 患者さんによっては.リウマチ性多発筋痛症に似た臨床像を呈することもあります。 近位四肢の関節.特に肩の病変が顕著で.リウマチの結節はあまり見られません。 病勢はより活発で.朝のこわばりが顕著で.リウマトイド因子RF)が陰性である傾向があります。
2.血清反応陰性関節リウマチ：血清反応陰性関節リウマチとは.リウマトイド因子と抗シトルリン化蛋白抗体ACPAが陰性の関節リウマチのことです。 骨びらんや関節外症状は.血清陽性の関節リウマチ患者さんよりも軽微です。 治療への反応もよく.予後も良好です。
3.リターン・パターン・リウマチ：再発性リウマチとも呼ばれ.30～60歳代に多く見られ.関節の赤み.腫れ.熱.痛みの断続的なエピソードが特徴的な病気です。 その間に症状はなく.明確な発作のパターンもありません。 この病気は.関節に大きな損傷を与えることなく再発し.一部の患者さんでは.典型的な関節リウマチを発症することがあります。
3.陥凹性水腫を伴う血清反応陰性対称性滑膜炎：RS3PEとも呼ばれ.手首.屈筋腱鞘.手の小関節に急性炎症が生じ.手の甲の陥凹性水腫を伴います。 リウマチ因子が持続的に陰性であり.腫瘍性疾患のリスクがある。 各種非ステロイド性抗炎症薬への反応が悪く.短期のホルモン投与で急速に症状が改善するが.手首や指の屈曲拘縮などの後遺症が残ることがある。
4.フェルティ症候群：血清陽性の関節リウマチ患者の全身合併症の一つで.罹病期間が10年以上.女性の2/3を占め.しばしば高活性のリウマトイド因子を伴います。 主な臨床症状は.関節リウマチ.白血球減少.貧血.血小板減少.リンパ節腫脹.脾臓腫大.さらに発熱.倦怠感.食欲不振.体重減少などの全身症状である。
5.成人スティル病：高熱.一過性の発疹.関節炎を主症状とし.肝臓.脾臓.リンパ節の腫大.白血球の著しい増加を伴う。 臨床検査では.血清フェリチンの著しい上昇.抗核抗体やリウマトイド因子が陰性であることが多く.リウマトイド因子が陽性の場合は関節リウマチの発症の可能性があることが示唆されます。
診断と鑑別
I. 付帯試験
1.定期的な検査
1.血液ルーチン：約30％の関節リウマチ患者の貧血.主に正のセル正色素性貧血と組み合わせます。 血小板は疾患活動中に上昇する。 まれに.フェルティ症候群のように白血球が減少することがあります。
2.急性期反応物質：関節リウマチの患者さんの多くは.活動期に血沈の上昇とCRPの上昇がみられますが.寛解期になると正常値に戻ることがあります。
2.自己抗体
1.リウマトイド因子RF：75％～85％の患者さんが血清リウマトイド因子陽性で.疾患や関節外症状との相関がある。
2.抗シトルリン化蛋白質抗体 ACPA：抗シトルリン化蛋白質抗体とは.シトルリン化エピトープを有する自己抗体の総称です。 関節リウマチに対する各種抗シトルリン化蛋白抗体の感度および特異性を表1に示す。
3.滑液検査：関節リウマチ患者の関節液は一般に炎症性で.総白血球数は10〜10,000×10/L.好中球が主体である。
4.画像検査。
1.X線検査：初期のX線検査では.関節周囲の軟部組織の腫脹と関節付近の骨粗鬆症が認められ.進行すると関節表面の破壊.関節隙間の狭小化.関節固定や脱臼が発生します。
2.MRI：磁気共鳴画像は.X線よりも関節病変の描出に優れており.近年.関節リウマチの診断に用いられることが多くなってきています。 MRIでは.関節の炎症反応の初期に滑膜の肥厚.骨髄の水腫.軽度の関節面侵食が見られることがあり.関節リウマチの早期診断に有用です。
3.超音波：高周波超音波は.関節腔.滑膜.滑液.関節腔液.関節軟骨の厚さと形態などを明確に示すことができます。カラードップラーフロー画像CDFI）とカラードップラーエネルギー地図CDE）は.関節組織の血流分布を視覚的に検出し.高感度で滑膜過形成を反映することができます。 また.超音波は関節内の液量や体表からの距離を動的に把握することができ.関節穿刺や治療のガイドとして利用することができます。
II. 疾患の診断
現在までに[2-4].関節リウマチの診断と分類のためのいくつかの国際的な基準が開発されています。 関節リウマチの早期診断のため.2010年に米国リウマチ協会／欧州リウマチ連盟が関節リウマチの新しい分類基準を策定しました。 この分類基準は.2010年の米国リウマチ協会／欧州反リウマチ連盟の基準よりもシンプルで実用的なものとなっています。
1.朝のこわばり：最大限の改善が得られるまで少なくとも1時間以上続く関節周辺のこわばり 罹病期間≧6週間)
2. 少なくとも3つ以上の関節部位における関節炎：医師が観察した少なくとも3つ以上の関節部位において14の関節部位が関与している可能性がある：両側の近位指節間関節.中手指節関節及び手首.肘.膝.足首及び中足指節関節）純粋な骨肥大ではない軟部組織の腫脹又は浸出がある疾患の期間6週間以上)を含む。）
3. 手指の関節炎：手首.中手指節関節又は近位指節間関節の少なくとも1関節の腫脹で.6週間以上持続するもの)。
4. 対称性関節炎：近位指節間関節.中手指節関節.中足指節関節が侵される場合.左右の同じ関節部位が同時に侵される（必ずしも完全に対称でなくてもよい）6週間以上の期間)。
5. リウマチ性結節：医師が関節の伸側.関節周囲.骨隆起部に観察する皮下結節。
6.リウマトイド因子RF陽性：血清リウマトイド因子を検出する方法は.正常者では陽性率が5％未満である。
7.放射線学的変化：手および手首の後方-前方相における関節リウマチの典型的な放射線学的変化で.患部関節およびその隣接部における骨浸食または明確な骨粗鬆症を含むものでなければならない。
上記7項目のうち.4項目以上に該当する方は関節リウマチに分類されます。
2 2010年米国リウマチ協会／欧州リウマチ連盟分類基準：少なくとも1関節に.他の疾患では説明できない明確な臨床的滑膜腫脹がある場合.以下のスコアリングシステムにより6点以上で関節リウマチと分類されることがあります。
A：病変関節：検査により腫脹・圧痛を認め.画像診断により滑膜炎を確認できる関節。
1 大関節 0点：大関節とは.肩関節.肘関節.股関節.膝関節.足関節のことです。
主要な関節が2～10個で1ポイント
1～3個の小関節と大関節の有無 2点：小関節とは.中手指節関節.近位指節間関節.2～5個の中足指節関節.親指の指節間関節.手首の関節を指します。
小関節4～10個.大関節あり・なし 3点
少なくとも1つの小関節を有する10以上の関節 5点：この記事では.少なくとも1つの患部関節が小関節でなければならない。他の関節は.大関節または追加の小関節の任意の組み合わせを含むことができ.例えば.他の場所で特に記載されていない顎関節.肩鎖関節.胸鎖関節など。
B：血清学は少なくとも1つの結果を必要とする。
-リウマトイド因子および抗シトルリン酸タンパク質抗体 陰性 0点
-リウマトイド因子と抗シトルリン化蛋白抗体の少なくとも一方が低力価陽性であること 2点
-リウマトイド因子と抗シトルリン化蛋白の抗体で.少なくとも1つの高力価の陽性 3マーク
C：急性期反応物質は.少なくとも1つの結果を必要とする。
-CRP.ESRともに正常値 0点
- CRPまたはESRの異常で1マーク
D：症状の持続時間。
<6週目 0ポイント
-≥6週間 1点
注：A～Dの中で.患者が適格とする最高得点を取ること。 例えば.小関節が5つ.大関節が4つ関与している患者さんは3点です。
3 2012年に中国で導入された早期関節リウマチの分類基準
1.朝のこわばり≧30分
2. 14関節のうち3関節以上の多関節炎関節炎
3.手首.中手指節関節または近位指節間関節の少なくとも1部における関節炎
4.抗CCP抗体陽性
5.リウマトイド因子陽性
上記5項目のうち3項目以上に該当する方は.関節リウマチに分類されます。 感度84.4％.特異度87.4
鑑別診断
関節リウマチの診断にあたっては.変形性関節症.痛風関節症.反応性関節症.乾癬性関節症.その他結合組織疾患である全身性エリテマトーデス.ドライ症候群.強皮症による関節炎との鑑別に注意を払う必要があります。
1.変形性関節症：発症は40歳以上が多く.主に膝や脊椎など体重のかかる関節が侵される。 関節痛は活動時に悪化し.関節の腫れや関節液の貯留が見られることもあります。 指の変形性関節症は関節リウマチと誤診されることが多く.特に遠位指節間関節にHeberden結節.近位指節にBouchard結節を認める場合は.滑膜炎として扱われやすいと言われています。 レントゲンでは.関節腔の狭小化.関節縁の迷路状の増殖.あるいは骨疣が確認されます。
2.痛風：慢性痛風関節炎は関節リウマチに似ており.痛風関節炎は通常中高年の男性に見られ.しばしば発作を繰り返し.好発部位は片側の第一中足趾節関節または足根関節ですが.膝.足首.肘.手首.手の関節にも侵襲し.急性発作時には通常血中尿酸値が増加し.慢性痛風関節炎では関節や耳介など痛風の石に現れる場合があります。
3.乾癬性関節炎：乾癬性関節炎は.手指や足指の遠位関節の病変が主体で.関節変形を伴うこともありますが.リウマトイド因子陰性で.乾癬性の皮膚や爪の病変を伴います。
4.強直性脊椎炎：主に脊椎が侵される病気ですが.末梢の関節も侵されることがあり.特に膝.足首.股関節が初発症状となり.関節リウマチと鑑別が必要です。 本疾患の特徴は.若い男性に多いこと.主に仙腸関節と脊椎が侵されること.末梢の関節病変は主に下肢の非対称関節で.しばしば腱炎を伴うこと.患者の90-95％がHLA-B27陽性.リウマトイド因子陰性.診断には仙腸関節と脊椎のX線変化が役立つこと.などです。
5.結合組織病による関節炎：ドライ症候群や全身性エリテマトーデスにも関節症状があり.リウマトイド因子陽性の患者もいるが.いずれも対応する特徴的な臨床症状と自己抗体を有している。
その他.非典型的な単関節あるいは少数関節発症の関節リウマチは.結核感染症.反応性関節炎.リウマチ熱などの感染性関節炎との鑑別が必要です。
病気の治療について
関節リウマチの治療は.病気のコントロールと関節機能の改善.予後の改善を目的としています。 早期治療.薬剤の組み合わせ.個別治療の原則を強調すべきである。 治療法としては.一般療法.薬物療法.外科的治療などがあります。
一般治療
患者教育.全人的治療と標準的治療の概念に重点を置いています。 適切な安静.理学療法.外用薬.適切な関節運動.筋肉運動は.症状の緩和と関節機能の改善に重要な役割を果たします。
II.薬物治療
1.非ステロイド性抗炎症薬NSAIDs）：これらの薬は主にシクロオキシゲナーゼCOX）活性の阻害を介して.プロスタグランジン合成を減らし.抗炎症.鎮痛.解熱を持っていると関節の腫れの役割を減らすには.最も一般的に臨床関節リウマチの治療薬を使用されています。 NSAIDsは.患者さんの関節の腫れや痛みを和らげ.全身症状を改善するのに重要な役割を担っています。 主な副作用は.消化器症状.肝機能および腎機能の障害.心血管系の有害事象の増加の可能性などです。
入手可能なエビデンスに基づく医学的根拠と専門家のコンセンサスによれば.NSAIDsの使用にあたっては.以下の点に留意する必要があるとしています。
1. NSAIDsの種類.用量.剤形の個別化に注力する。
2.できるだけ低用量で短期間の治療を行う。
3.通常.最初に1つのNSAIDを選択します。 3.一般的にNSAID1種類から開始し.数日から1週間.顕著な効果がなければ全量を増量する。 それでも効果がない場合は.他の製剤に切り替え.2種類以上のNSAIDsを同時に服用することは避けてください。
4.消化性潰瘍の既往がある場合は.選択的シクロオキシゲナーゼ2阻害剤または他のNSAIDsとプロトンポンプ阻害剤の併用が適切である。
5.高齢者は半減期の短いNSAIDsを使うか.少量で済ませることができる。
6.心血管系リスクの高い人へのNSAIDsの選択には注意が必要である。必要であれば.非選択的シクロオキシゲナーゼ阻害タイプのNSAIDsを選択することができる。
7.血液の定期的な監視と肝臓と腎臓の機能に注意してください。
2.抗リウマチ薬（DMARDs）の状態を改善：非ステロイド性抗炎症薬よりも薬のこのクラスは.約1〜6ヶ月.ゆっくりと動作するので.また遅効性の抗リウマチ薬として知られているSAARDs）これらの薬は.病気の進行を遅くしたり制御することができます。 関節リウマチの治療において.症状の改善を目的として一般的に使用される抗リウマチ薬には.以下のようなものがあります。
メトトレキサート（MTX）：週1回.経口.筋肉内.静脈内投与で効果がある。 必要に応じて.他の抗リウマチ薬と併用することで.症状の改善が期待できます。 通常.7,5～20 mg/週を投与する。 主な副作用は.吐き気.口内炎.下痢.脱毛症.発疹.肝障害などで.骨髄抑制を起こす例も少なくありません。 時に.間質性肺病変が見られることがあります。 投与中は葉酸を補給し.血液や肝機能を定期的にチェックする必要がある。
2.レフルノミド（LEF）：1日10～20mgを経口投与する。 主に.重症で予後不良の患者さんに使用されます。 主な副作用は.下痢.そう痒症.高血圧.肝酵素増加.発疹.脱毛症.白血球の減少などです。 催奇形性作用があるため.妊婦には禁忌とされています。 本剤投与中は.定期的に血液検査及び肝機能検査を実施すること。
3.サリチルアゾスルファピリド（SASP）：服用期間が短く軽度の関節リウマチに単独で.または他の抗リウマチ薬との併用で服用期間が長く中等度から重度の患者さんの病状を改善することができる。 通常.4～8週間後に効果を発揮します。 少量から徐々に増量することで.副作用を軽減することができます。 1日3回250～500mgの経口投与から開始し.徐々に1日3回750mgまで増量することが可能です。 主な副作用は.悪心.嘔吐.腹痛.下痢.皮疹.トランスアミナーゼの増加.時に白血球や血小板の減少です。スルホンアミドにアレルギーがある場合は注意して使用します。 投与中は定期的に血液検査.肝機能.腎機能検査を実施すること。
4.ヒドロキシクロロキン（HCQ）：短期間で軽症の患者さんには単独で使用できます。 重症例や予後不良の場合は.他の抗リウマチ薬と併用して改善を図る必要があります。 作用発現が遅く.投与後2〜3ヶ月間有効である。 ヒドロキシクロロキンとして1回200mgを1日2回投与する。 治療前および治療中は.薬剤による網膜障害の可能性を監視するため.年に1回眼底検査を実施する必要があります。
関節リウマチの患者さんには.疾患修飾性抗リウマチ薬を早期に使用することが臨床上重視されるべきです。 重症例.多関節病変.関節外症状.関節破壊の早期発症など予後不良因子を有する患者さんでは.2種類以上の疾患修飾性抗リウマチ薬の併用を検討する必要があります。 主な組み合わせは.メトトレキサート.レフルノミド.ヒドロキシクロロキン.サラゾスルファピリジンのいずれか2つまたは3つです。 患者さんの状態や個々の状況に応じて.様々な組み合わせを選択する必要があります。
3.生物学的製剤：積極的かつ効果的に炎症を抑制し.骨破壊を抑え.ホルモンの量を減らし.骨粗鬆症を改善する現在の主な薬剤である。 関節リウマチの治療薬としては.主に腫瘍壊死因子（TNF）-α拮抗薬.インターロイキンIL）-lおよびIL-6拮抗薬.抗CD20モノクローナル抗体.T細胞共刺激シグナル阻害剤などの生物学的製剤があります。
腫瘍壊死因子α拮抗薬：エタネルセプト.インフリキシマブ.アダリムマブなどが主な薬剤) 腫瘍壊死因子α拮抗薬の主な特徴は.従来の疾患修飾性抗リウマチ薬と比較して.作用発現が早く.骨破壊を有意に抑制し.全体的に患者への耐性が良好であることです。 これらの薬剤は.注射部位反応や注入反応.感染症や腫瘍のリスク増加.薬剤誘発性ループス様症候群や脱髄性病変を引き起こす可能性があります。 結核のスクリーニングを薬剤投与前に実施し.活動性の感染症や腫瘍を除外する必要があります。
インターロイキン-6拮抗薬（tocilizumab）：主に中等度から重度の関節リウマチに使用され.腫瘍壊死因子-α拮抗薬の効果が不十分な患者さんに有効な場合があります。 主な副作用は.感染症.胃腸症状.発疹.頭痛などです。
3.インターロイキン-1拮抗薬：アナキンラ）は.現在.関節リウマチの治療薬として承認されている唯一のIL-1拮抗薬です。 主な副作用は.投与量に伴う注射部位反応と感染症の確率が高まる可能性です。
4.抗CD20モノクローナル抗体：リツキシマブは.主に腫瘍壊死因子α拮抗薬が効きにくい活動性の関節リウマチに使用されます。 グルココルチコイドの静脈内投与は.インフュージョンリアクションの発生率と重症度を低下させます。 その他の副作用として.高血圧.発疹.そう痒症.発熱.吐き気.関節痛等があり.感染症の確率を高める可能性があります。
5.細胞傷害性Tリンパ球関連抗原4-免疫グロブリン CTLA4-Ig：abciapabatacept）は.より重症の患者さんや腫瘍壊死因子α拮抗薬の効果が不十分な患者さんの治療に使用されます。 主な副作用は頭痛と吐き気であり.感染症や腫瘍の発生を増加させる可能性があります。
4.グルココルチコイド：グルココルチコイドは.関節の腫れや痛み.全身症状を速やかに改善することができます。 心臓.肺.神経に病変のある重症の関節リウマチの患者さんには.重症度に応じた用量の短時間作用型ホルモンを投与することがあります。 関節病変に対しては.必要に応じて.通常.ホルモン剤プレドニゾン≦7,5mg/日）を少量投与することが.少数の関節リウマチ患者にのみ適応されます。
ホルモンは.以下のような場合に使用されることがあります。
1.血管炎などの関節外症状を伴う重症の関節リウマチ。
2.NSAIDsに耐えられない関節リウマチ患者さんの「つなぎ」治療として。
3.他の治療法が有効でない関節リウマチの患者さん。
4.関節内注射などの局所ホルモン療法の適応がある場合。 関節リウマチのホルモン療法は.少量・短期間での治療が原則です。 ホルモン剤の使用は.状態を改善するために抗リウマチ薬の適用を伴わなければならない。 ホルモン剤の関節内注射は関節炎の症状軽減に有効ですが.関節腔への穿刺回数が多すぎると感染の危険性が高まり.ステロイド結晶関節炎を起こす場合があります。
5.植物性製剤
1. Radix et Rhizoma: 関節の腫れや痛みを和らげる効果があるが.関節破壊を軽減するかどうかについては研究が不十分である。 通常.1日30～60mgを3回に分けて食後投与する。 主な副作用は性腺抑制作用であり.一般に妊娠可能な年齢の患者には使用されない。 その他の副作用として.発疹.色素沈着.爪の軟化.脱毛.頭痛.吐き気.嘔吐.腹痛.下痢.骨髄抑制.肝酵素上昇.血中クレアチニン上昇などがあります。
2.総牡丹配糖体：通常.1回600mgを1日2～3回に分けて服用します。 副作用の頻度は低く.主に腹痛.下痢.食欲不振などがあります。
6.外科的治療：関節リウマチ患者のアクティブな医療正式な治療後.病気はまだ.生活の質を向上させるために.変形を制御することはできません外科手術を検討することができます。 ただし.手術で関節リウマチが治るわけではないので.術後も薬物療法は必要です。 一般的に用いられる手術方法には.滑膜切除術.人工関節置換術.関節固定術.軟部組織修復術などがあります。
7.その他の治療：標準化された薬物治療の数が少ないために有効ではない.血清中の自己抗体の高い力価があり.免疫グロブリンは大幅に血漿交換や免疫吸着剤治療などの免疫浄化を考えることができます増加した。 しかし.適応症の厳格な管理と抗リウマチ薬の併用による病態の改善という臨床原則は重視されるべきものである。
病気の予後
関節リウマチの患者さんの予後は.罹患期間.病気の程度.治療法などによって異なります。 多関節病変.重度の関節外症状.自己抗体の高力価.HLA-DRI/DR4陽性血清.早期の骨破壊を有する患者さんは積極的に治療する必要があります。 関節リウマチの患者さんの多くは.標準的な薬物治療により臨床的寛解を得ることができます。
疾病の予防
関節リウマチの有効な予防法はありませんが.病気を先延ばしにしないためには.早期の診断と治療が重要です。 関節リウマチと診断されたら.悪化させる要因を減らすか避ける必要があります。
ディジーズケア
関節リウマチの患者さんは.患部の関節機能を最大限に維持し.障害の発生を抑えるために.禁煙.寒さへの暴露を避け.適切な運動をする必要があります。 投薬期間中は.病状の変化をよく観察し.血液.肝臓.腎臓の機能を定期的に再確認する必要があります。