アミロイド沈着症は.全身の細胞外組織の間質にアミロイド（アミロイド）が沈着し.細胞や臓器の機能を障害する疾患です。 アミロイド症の生化学的タイプによって病因メカニズムが異なる場合があり.二次性アミロイド症はタンパク質前駆体の代謝障害.遺伝性アミロイド症は異なるタンパク質を呈します。 具体的な要因を以下に列挙する。 物理化学的要因（25％） 動物実験では.大腸菌のエンドトキシンなどの細菌毒素をはじめ.抗毒素.血清.核酸.血漿グロブリン.メタコリン.コロイド硫黄.チオウラシル.ムコ多糖類.ガンマ線などがアミロイドーシスのモデルとして用いられるが.最もよく用いられるのはカゼインで.ウサギに週2回10％のカゼインを5ml.3ヶ月間皮下注射して アミロイドーシスが発生する。 免疫学的要因（20％） アミロイド沈着症は.結核.ハンセン病.梅毒などの慢性あるいは再発性の感染症や炎症性疾患に伴うことが多いが.その発生率は国や地域によって大きな差がある。 その他.慢性骨髄炎.熱傷.褥瘡を伴う麻痺.慢性腎盂腎炎.住血吸虫症.嚢胞性線維症.ヘロイン（ジアセチルモルフィン）の皮下注射による慢性敗血症性皮膚感染症.ヒト免疫不全ウイルス感染に伴う二次性アミロイドーシスなどの疾患は.アミロイドが抗原・抗体反応の結果であるという見方を支持しています。 また.アミロイドーシスは.自己免疫疾患.特に関節リウマチの患者さんにもみられ.関節リウマチの患者さん1000人を10年間追跡調査した結果.以下のことが報告されています。 関節リウマチ患者1000人のうち3.1％がアミロイドーシスの合併症により10年間の追跡調査後に死亡し.次いで強直性脊椎炎.全身性エリテマトーデス.進行性硬化症.スティル病.関節症性乾癬.ライター症候群.結節多発動脈炎.シェーグレン症候群（ドライ症候群）.ベーチェット病.潰瘍性大腸炎.クローン病.ウィップル病と続きます。 アミロイドは.健常人にも微量に存在し.加齢とともに増加する生理的物質であり.T細胞機能が低下し.B細胞機能が亢進すると.アミロイドが過剰に生成されて病的変化をもたらす.あるいはB細胞機能が欠損して異常軽鎖を生成し.溶解度が低いために組織内に沈着しやすく.アミロイド症を引き起こすと考えられています。 アミロイドーシスの発症におけるT細胞機能の重要性は.胸腺先天性不全症ではアミロイドーシスの誘発までの時間が短縮されることを示す実験によって説明される。 遺伝的要因（15％） 臨床的には.アミロイドーシスは.家族性地中海熱.家族性アミロイドポリニューロパシー.家族性アミロイド心筋症.アルツハイマー病などの中枢神経系疾患.ダウン症.遺伝性出血性脳アミロイドーシスなどの特定の遺伝病とよく関連しており.アミロイドーシスには遺伝的関係があると考えられています。 腫瘍（5%） ホジキン病.悪性リンパ腫.免疫芽細胞リンパ節症.重鎖症など.悪性腫瘍の患者さんがアミロイドーシスを合併することが多く.直腸.肺.肝臓.腎臓.食道などのがんは.いずれも二次性アミロイドーシスを発症します。 その他の要因（5％） 二次性アミロイドーシスは.長期の血液透析によるAHタンパクの過剰な増加の結果.起こることもあります。