慢性閉塞性肺疾患（COPD）は.持続的な気流制限を特徴とする.予防と治療が可能な一般的な疾患である。 気流制限は徐々に進行し.有害な粒子やガスに対する気道や肺の慢性炎症反応の亢進を伴います。 急性増悪と併存疾患は.患者さんの全体的な重症度に影響します。 COPDは現在.世界の死因の第4位を占めています。 COPDの危険因子には.個人の感受性因子と環境因子があり.これらは互いに影響し合っています。
病原因子。
環境要因
1.喫煙：喫煙はCOPD発症の重要な要因のひとつです。 喫煙者は肺機能異常の割合が高く.FEV1の年間低下速度も速く.非喫煙者に比べてCOPDで死亡する人の数が多いのが特徴です。 また.受動喫煙は呼吸器症状やCOPDの発症の一因となる可能性があります。 妊娠中の女性の喫煙は.胎児の肺の成長や子宮内の発育に影響を与えたり.胎児の免疫機能に影響を与えたりする可能性があると言われています。
2.職業性粉塵・化学物質：職業性粉塵・化学物質（煙霧体.アレルゲン.産業廃棄物ガス.室内空気汚染）が過度の濃度で存在する場合.または暴露が長期にわたる場合.喫煙とは無関係にCOPDの発症につながることがあります。 特定の物質.刺激物.有機粉塵.アレルゲンなどにさらされると.気道の反応性が高まります。
3.大気汚染：塩素.窒素酸化物.二酸化硫黄などの化学ガスは.気管支粘膜を刺激し.細胞毒性を発揮する。 空気中の煤煙や二酸化硫黄が著しく増加すると.急性COPD発作が著しく増加します。 その他.シリカ.石炭粉.綿花粉.サトウキビ粉なども気管支粘膜を刺激し.気道確保を阻害し.細菌侵入の条件を整える。 調理による大量の煙やバイオ燃料の煤煙はCOPDの発症に関係し.バイオ燃料による室内空気汚染は喫煙との相乗効果が期待される。
4.感染症：呼吸器感染症もCOPDの発症・増悪に関わる重要な要因の一つです。 COPDの発症や進行には.ウイルスも関与しています。 小児期の重症下気道感染症は.肺機能の低下や成人後の呼吸器症状の発現と関連しています。
5.社会経済的状況：COPDの発症は.患者さんの社会経済的状況と関連しています。 これは.屋内外の大気汚染のレベル.栄養状態.その他.社会経済的な状況の違いに本質的に関連していると思われます。
病態生理
COPDを特徴づける病態生理学的変化は.COPDの肺病理学に基づき.粘液分泌過多.毛様体機能不全.気流制限.肺の過膨張.ガス交換異常.肺高血圧.肺性心疾患などのほか.全身的な副作用も含まれます。 粘液の過分泌や毛様体機能障害は.慢性的な咳や痰を引き起こし.他の症状や病態生理の異常に先行することがあります。COPDが進行すると.末梢気道の閉塞.肺実質の破壊.肺血管の異常により肺のガス交換能力が低下し.低酸素血症.後には高炭酸ガス症が生じるようになります。 慢性的な低酸素症は.広範囲の肺血管収縮と肺高血圧を引き起こし.しばしば内膜過形成.線維化.一部の血管の閉塞を伴い.肺循環の構造再編成をもたらす。COPD後期の肺高血圧は重要な心血管合併症であり.慢性肺性心疾患や右心不全につながり.予後不良となることが示唆されている。
臨床検査.その他のモニタリング指標
1.肺機能検査：肺機能検査は.気流制限の客観的指標であり.再現性が高く.COPDの診断.重症度.疾患の進行.予後.治療効果の評価に重要です。 気管支拡張剤吸入後のFEV1/FVC%が70%未満であれば.不完全可逆的な気流制限と判断することができる。 気流制限の参考指標として.呼気ピーク流量（PEF）や最大呼気流量-体積曲線（MEFV）も使用できますが.COPDではPEFとFEV1の相関が十分でなく.PEFは気流障害の程度を過小評価する可能性があります。 TLCの増加はRVの増加ほど大きくはないので.RV/TLCは増加する。 DLCOと肺胞換気量（VA）の比（DLCO/VA）は.DLCO単独よりも感度が高い。 Deep inspiratory volume（IC）はtidal volumeとcompensatory inspiratory volumeの和であり.肺の過膨張の指標として.COPDの呼吸困難の程度.さらにはCOPDの生存率を反映する重要な指標であるとされている。
2.胸部X線検査：X線検査は.肺の合併症を特定し.他の疾患（間質性線維症.結核など）と区別するために重要です。COPDの初期のX線胸部X線写真には大きな変化が見られないことがありますが.後に肺の質感の増加や障害などの非特徴的な変化が見られます。主なX線症状は.肺過膨張：肺量の増加.胸腔前径・後径の成長.胸郭の平坦化.肺野半透明度の増加.横隔膜の増加 主なX線所見は肺の過膨張：肺容積の増大.胸腔の前後径の増大.胸郭の扁平化.肺野の透光性の増大.横隔膜の低・扁平化.心臓の狭い張り出し.肺門の脈理.肺野周囲の薄・疎脈理など。 肺水泡形成が見られることもある。 肺高血圧症や肺性心疾患の場合.右心拡大のレントゲン所見に加え.肺動脈の円錐状膨隆.肺門血管影の拡大.右下肺動脈の拡大が見られることがあります。
3.胸部CT検査：一般にCT検査はルーチン検査として用いない。 しかし，CTは鑑別診断に有用である。 高解像度CT（HRCT）は，肺葉中心性肺気腫や全肺気腫の同定，肺水泡の大きさや数の判定に高い感度と特異性を持ち，肺水泡の切除や外科的除水の効果予測に一定の価値を持つ。
4.血液ガス検査：FEV1が期待値の40％未満の場合.または呼吸不全や右心不全を伴うCOPD患者においては.血液ガス検査を実施する必要がある。 血液ガス異常は.まず軽度から中等度の低酸素血症として現れる。 病気が進行すると.低酸素血症は徐々に悪化し.呼吸不全に至ることもあり.高炭酸ガス血症になります。
5.その他の臨床検査：PaO2が55mmHg未満の場合.ヘモグロビンや赤血球が増加することがあり.赤血球圧積が55％以上の場合は赤血球増加と診断されることがある。 共感染の場合.喀痰塗抹で多数の好中球が見られ.喀痰培養で様々な病原性細菌.一般的には肺炎球菌.インフルエンザ菌.カタモラ.肺炎クレブシエラなどを検出することができます。
COPDの鑑別診断は.気管支喘息.気管支拡張症.うっ血性心不全.結核などとの鑑別が必要である。
慢性閉塞性肺疾患の鑑別診断
COPDの急性増悪期とは.日常的な状態を超えた持続的な悪化が起こり.基礎疾患であるCOPDの通常薬の変更が必要になった場合です。 安定期とは.咳や痰.息切れなどの症状が安定している.あるいは軽度の患者さんを指します。
急性増悪の治療
(a) 薬物療法：急性増悪に対する薬物療法は.気管支拡張剤.全身性グルココルチコイド.抗生物質の3種類に大別されます。 吸入短時間作用型β2アゴニスト単独.または短時間作用型β2アゴニストと短時間作用型抗コリン剤の併用は.通常.急性増悪時に望ましい気管支拡張剤である。 これらの薬剤は症状やFEV1を改善することができ.MDIとネブライザーの吸入を使用することに違いはありませんが.より重症の患者さんには後者がより適切であると考えられます。 長時間作用型気管支拡張剤と吸入グルココルチコイドの併用が急性増悪に効果的かどうかは不明である。 テオフィリンは短時間作用型の気管支拡張剤が有効でない患者にのみ適応され.副作用がより一般的となる。 全身性グルココルチコイドと抗生物質は.回復時間を短縮し.肺機能（FEV1）と動脈血酸素分圧（PaO2）を改善し.早期再発.治療失敗.入院のリスクを低減することができます。 プレドニゾン30-40mg/日を10-14日間経口投与することが推奨され.ネブライザーによる吸入ブデソニドも選択肢となる。 AECOPDでは.呼吸困難.痰の増加.膿性痰の3つの症状がある場合.または2つの症状のみで.そのうち1つが膿性痰の場合.重症で人工呼吸を必要とする患者を含めて抗菌薬が推奨されます。 抗菌薬の種類は.地域の耐性菌に合わせて選択する必要があります。 治療コースは5～7日間が推奨されています。
(ii) 酸素療法：入院中の急性増悪に対する重要な治療法であり.患者の血中酸素の状態に応じて酸素飽和度を88%〜92%に調整・維持するものです。
(iii) 機械的換気
1.非侵襲的換気：二酸化炭素保持量の改善.呼吸数および呼吸困難の軽減.入院期間の短縮.死亡率および挿管時間の短縮が可能です。 適応症：以下の条件のうち.少なくとも1つを満たすこと。
呼吸性アシドーシス（動脈血pH ≦ 7 . 35および/またはPaCO2 > 45 mm Hg)
呼吸筋疲労を示唆する臨床症状を伴う重篤な呼吸困難
呼吸努力の増加：例：補助呼吸筋の使用.逆説的胸腹部運動.または肋間筋の収縮。
2.侵襲的換気：呼吸数を減らし.PaO2.PaCO2.pHを改善し.死亡率を下げ.治療失敗のリスクを軽減することができます。 侵襲的換気の適応は
NIVに対する不耐性またはNIV治療の失敗（またはNIVに適さない）。
こきゅうふぜん
意識消失を伴う無呼吸
精神状態の悪化.鎮静を必要とする重度の精神障害
大志を抱け
気道分泌物の長期的な排出不全
意識喪失を伴う心拍数50拍/分未満
重度の血行力学的不安定で.輸液療法や血管作動薬に反応しない場合。
重篤な心室性不整脈。
生命を脅かす低酸素血症.NIVに耐えられない。
NIVに耐えられない.またはNIV治療が失敗した（またはNIVに適さない）[3]。
疾病の予防
発症の危険因子を回避することに主眼が置かれています。 粉塵.煙.有害ガスの吸入を避ける.または防止すること。 喫煙はCOPDの最も重要な危険因子であり.禁煙は肺機能の低下を遅らせるのに効果的であることが今のところ証明されている唯一の手段です。 COPDを早期に発見し.適時に介入するために.COPDのリスクが高い人は定期的な肺機能モニタリングを行う必要があります。