精索静脈瘤は.精巣の僧帽筋叢の蛇行拡張により一連の臨床症状を呈する泌尿器科疾患であり.思春期の男性に最も多くみられる[1,2]。 精巣嚢腫は.精巣組織の構造的・機能的な損傷につながり.男性不妊症と有意に関連することを示す多数の研究により.広く注目されています。 特に.様々な実験動物モデルの確立に成功し.分子生物学的手法の応用により.この30年間.精索静脈瘤の研究は大きく進展した。 本稿では.精索静脈瘤の疫学.病因.病態生理.診断.治療.予後について概説し.読者に本疾患に関するより深い情報を提供することを目的としている。
1.疫学的特徴
精索静脈瘤は90％以上の症例で左側に発生し.男性全体の有病率は10～15％.原発性不妊の男性の約30～50％が精索静脈瘤を有しています[3-6]。 精索静脈瘤はすべての年齢層に発症する可能性がありますが.思春期の男性に最も多くみられます[1,2]。
2.関連する血管の解剖学的特徴
ヒトの精巣に血液を供給する主な動脈は3つある[7-12]。
(i) 内精巣動脈とも呼ばれる精巣動脈：約93.5％が腎動脈の起始面下の腹部大動脈前外壁から直接起始し.5.6％が腎動脈から.0.9％は中副腎動脈からのみ起始しており.その外径はおよそ 0.11 cm.L2 と L3 間の高さで.腹部大動脈末端から 7.29 cm（右）と 7.24 cm（左）の距離で始まっており.その距離 は 上腸間膜動脈の起始部から左右とも4.2cm.下腸間膜動脈の起始部から2.93cm（右）.2.96cm（左）。精巣動脈は腹部大動脈から出発後.外側に斜めに下降して腹膜の後ろで内精索静脈に付き.尿管.外側外腸骨動脈を通り.鼠径管内輪（深輪）から股間に入り.他の精索成分と一緒に表輪から陰嚢に入り.さらに.腹部から腹膜の中に入って.腸骨動脈を経て陰核に入る。 血管は精巣付近で湾曲し.精巣に入ると分岐を繰り返す。 分岐の一部は精巣の縦隔を通り小葉中隔に入り.一部は血管膜を通り小葉中隔に入る。小葉中隔の小動脈は精巣小体に入り.精細管と間質細胞を囲む毛細管網を形成している。
(ii）挙筋動脈：下腹壁動脈の分枝で.精索の外筋膜の内面を走り.精索の表面.陰嚢鞘.精巣に広範に分岐している。
(iii) 精管動脈：上膀胱動脈から出て.精管に沿って精巣上体に至り.枝は精巣に供給される。
(iv) さらに.精巣管と陰嚢の縦隔の動脈も精巣への血液供給の一部を担っている。 これらの動脈の間には.多数の連絡枝が存在する。 精巣には複数の動脈が供給されているが.精巣動脈は常に最も大きく.内径は挙筋動脈と精管動脈の内径の合計よりも50％大きく.精巣への主要な血液供給動脈である。
人間の精巣の静脈血は.精索静脈を逆流する。 精索静脈は3つのグループに分けられる[13-19]。
(i) 後群：外精索静脈→下腹壁静脈→大腿静脈→外腸骨静脈。
(ii) 中群：精管静脈→上精管静脈→内腸骨静脈。
(iii) 前部群：精巣と副睾丸の静脈は.精索の中で互いに吻合する10〜20の小静脈からなり.海綿状叢を形成する。 この叢は鼠径管で2〜4の静脈に合流し.内輪を越えて腹膜に達し.91.6％は単脈となり.2分岐したものは8.4％にすぎない.内精索静脈と呼ばれている。 これらの静脈は互いに側副血行路を持ち.精巣静脈血は主に内精索静脈から排出される。 左内精索静脈は左腎静脈に直角に入り.右側では約72%が下大静脈に鋭角に入り.28%が右腎静脈に直角に入る。 また.静脈造影では.内精索静脈と下大静脈の間.両側の内精索静脈の間に交通枝の存在が確認されました。
3.精索静脈瘤の病因
精索静脈瘤の原因には.いくつかの説があります。
(i) 左内精索静脈は一般に右より8～10cm長く.左腎静脈に直角に注入され.精巣の僧帽神経叢内の静水圧を上昇させる [20]．
(左腎静脈は上腸間膜動脈と腹部大動脈のなす角の中にあるため.上腸間膜動脈と腹部大動脈に圧迫されやすく.左内精索静脈に戻る血流が阻害される.いわゆる「くるみ割り人形現象」が起こる [21,22]．
(iii) 左内精索静脈の静脈弁に欠陥または機能不全があり.左腎静脈の血流が逆転している [23]．
(iv) S状結腸.腸骨血管などにより左内精索静脈が局所的に圧迫され.精巣静脈への血液の還流が阻害される[24]。
最近の研究では.精索静脈瘤の患者では内精索静脈の構造に欠陥があることが判明している[25]。
(vi) 他の研究では.精索静脈瘤には先天性の遺伝的素因があることが示されています [26]。
(vii) また.肥満の人の「くるみ割り人形現象」を除いて.精索静脈瘤と肥満の間に有意な関連を示す研究もある [27] 。
(viii) 思春期に精巣への動脈血流量が著しく増加し.静脈還流負荷を上回り.精巣静脈うっ滞を引き起こす [28,29]．
9 その他：挙筋の低形成.精索筋膜の弛緩；長時間の立ち仕事.腹圧の上昇など [24].
精索静脈瘤の形成機構については多くの説が提唱されているが.まだ多くの議論が残っている。 例えば.静脈瘤のない正常な男性では.左内精索静脈に腎静脈血が存在するため.「静脈還流説」は支持されないという研究結果が出ています。 また.これらの説の中には.動物実験に基づくものもある。例えば.思春期の発達に伴い精巣への動脈血流量が著しく増加し.静脈還流負荷を上回り.精索静脈瘤が発生するという説である。 このように.精索静脈瘤の形成は様々な要因が重なっている可能性があり.そのメカニズムについてはさらなる解明が必要である。
4.精巣組織の構造と機能に及ぼす精索静脈瘤の影響
4.1.組織学的影響
病理組織学的な異常も精巣で観察され.これらの変化は両方の精巣で見られる[30-34]。 精索静脈瘤患者の精巣生検で最もよくみられる病理学的変化は.ライディッヒ細胞の一部分の退行ともう一方の過形成.生殖細胞の数の減少と乱れ.尿細管の内腔から大量の生殖細胞が脱落し.重症の場合はセルトリ細胞のみが残る.管周囲線維化.および胚細管前膜の肥厚です［34-38］。 精管は血管が張り巡らされており.精原上皮が必要とする栄養分の取り込みや代謝物の排泄は.固有層の完全性に依存している。同時に.固有層内の筋肉様細胞は収縮機能を持つため.精管内腔から精巣上体への排出が容易である[34,39]。 したがって.内在する膜構造に損傷が生じると.生殖細胞が発生・排出されることになる。 さらに.超微細構造および免疫組織化学的手法により.年齢依存性静脈瘤の成人患者における固有層へのダメージは.青年期の患者よりもはるかに深刻であることが明らかになっている [40]。 思春期男性精索静脈瘤の固有層由来の筋線維芽細胞は.in vitro培養では線維芽細胞に変化できないが.大量の細胞外マトリックスを産生できる。一方.成人男性精索静脈瘤の固有層由来の筋線維芽細胞は容易に線維芽細胞に変化し.精細管の線維化につながることがある [41]． このことは.思春期の精索静脈瘤患者において.内精索静脈瘤結紮術が精巣の成長停止を回復し.精巣組織構造の損傷を修復するのに対し.成人患者における手術結果が満足のいくものでないことを説明するものであろう。 Saypol DCらは.実験的精索静脈瘤を有する成体ラットの精巣組織には形態学的変化が認められないと報告した [42]が.Choi Hらは.実験的精索静脈瘤を有する青年期ラットの精巣に病理学的変化（胚軸上皮の変性.胚軸の萎縮.セルトリ細胞の過形成）を認めた。 過形成など）.思春期のラットの精巣は精索静脈瘤によって誘発される損傷に対してより敏感であると結論付けた [43] 。 精巣静脈瘤が精巣組織構造に及ぼす影響について.より詳細な研究が必要であることは明らかです。
4.2.精子形成機能への影響
精索静脈瘤の患者のほとんどは生殖能力を維持していますが.精索静脈瘤が精巣の造精機能を損傷することにより.生殖能力の低下につながることが多くの研究により明らかにされています。 Steckelらは.精液に対する精索静脈瘤の影響に.精索静脈瘤-精液品質依存性があることを報告した（すなわち.精索静脈瘤が重症であるほど.精液の品質は悪い）[45]。 さらに.精索静脈瘤は精巣の精子形成を進行性に障害することが研究で明らかにされています [46]。
一方.これらの結論を支持しない研究結果もあるが.その多くは体系的で厳密な対照を欠いており.これらの結論は説得力を持たない。
4.3.ライディッヒ細胞のテストステロン合成機能への影響
精巣の主な機能は.精子の生産とアンドロゲンであるテストステロンの合成の2つである。 精索静脈瘤は.上記の精巣の造精機能障害に加え.ライディッヒ細胞におけるテストステロン合成の障害も引き起こすことが分かっています。
Canalesらは.精索静脈瘤が末梢血清テストステロン濃度の有意な変化を引き起こさないことを発見し [47].一方Andό Sらは.精索静脈瘤が末梢血清テストステロン濃度の有意な減少を引き起こし.それは精索静脈瘤の期間と負の相関があることを彼らの研究において発見し [48] .世界保健機構は.精索静脈が患者の末梢血清テストステロン濃度の有意な減少を引き起こすことを発見しました [49]. [9,000人の男性を対象とした世界保健機構の研究でも.精索静脈瘤と精巣ライディッヒ細胞の機能低下との間に有意な相関があることが示されています[49]。 Kassらは.30歳以上の精索静脈瘤患者では.30歳未満の患者と比較して.血清テストステロン濃度が有意に低いことを示したが.精索静脈瘤のない男性ではこの傾向は認められなかったことから.血清テストステロン濃度に対する精索静脈瘤の影響は年齢依存的であると考えられる [50]． この論争の的となる結果の理由は多因子性であると考えられる。おそらく.年齢や概日リズムの変動など様々な要因に影響される末梢血清テストステロン濃度が極めて低く.結果の標準化が困難であるためと考えられる[51]。
テストステロンの大部分は精巣ライディッヒ細胞で合成され，精巣組織中のテストステロン濃度は末梢血テストステロンよりもはるかに高く，精巣組織中のテストステロンは精子形成と排出に直接関与する．したがって，精巣組織中のテストステロン濃度の変化は，血清テストステロン濃度の変化よりも精巣ライディッヒ細胞によるテストステロン合成の機能を反映し，より生理的に重要である [48]．
5.精索静脈瘤の病態生理
精巣静脈瘤がヒトおよび実験動物の精巣の構造と機能に及ぼす影響は.非常に広く認識されています。 同時に.精索静脈瘤による精巣障害の病態生理メカニズムも研究者によって徹底的に調べられ.いくつかの理論が提唱されている。 代表的なものは以下の通りです。
5.1.ハイパーサーミア理論
精索静脈瘤は.精巣および陰嚢の局所温度の上昇を引き起こす可能性がある[52]。 精巣での精子形成時のDNA合成には.体温より2〜3℃低い温度環境が最適であることが研究で明らかになっている。しかし.精巣温度の上昇によりセルトリ細胞が変性し.血液-精巣関門が破壊されて精子が血液中に放出されると抗精子抗体が作られ.その免疫複合体が損傷した血液-精巣関門を通して精巣間充織または精原細胞に沈着して.精巣での自己免疫応答が誘発されると考えられている。 セルトリ細胞の高温変性は.自己免疫の誘導に加えて.精子を支え放出し栄養的な役割も持つことから.精子の成熟障害にもつながる。さらに.精原細胞への免疫複合体の沈着は.その死に直接つながることもある[53,54]。 陰嚢内の精巣の自然な位置と.精巣動脈と気管叢によって形成された「向流熱交換装置」のユニークな構造は.精子形成に最適な温度環境を促進する[55]。
精索静脈瘤では.静脈血が海綿体叢や精巣に溜まることで.精巣動脈と海綿体叢が形成する「対流熱交換装置」の機能が損なわれ.精巣温度が上昇し.精子形成に悪影響を及ぼします。
5.2.精巣血流異常説
思春期に精巣の動脈血流量が有意に増加することが研究で明らかにされている[28,29]。 また.精巣動脈血流の異常増加により.精巣静脈の静水圧および毛細血管濾過圧が上昇し.精巣間質液が増加し.精巣間質液中の種々の反応物質濃度が変化し.精巣間質細胞.胚細管の固有層内のミオイド細胞.胚上皮のセルトリ細胞のパラクリン制御に影響を与え.最終的に造精に影響を与える [42,56]．57].
5.3. 代謝毒性理論
左内精索静脈から戻る静脈血は.ステロイド.カテコールアミン.5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）など副腎や腎臓から分泌される代謝物を精巣に運び.その構造と機能を損なうことが示唆されている[58]。 このうち.5-HTは現在.より集中的に研究されている物質です。
Devoto Eらは.5-HTの異常な増加が精巣微小血管の過度の収縮を引き起こし.精巣の血液供給に直接影響を与え.間質の線維化や間質細胞の腫脹・変性が起こり.その結果.精巣が抑制されると指摘しています。 アンドロゲン合成.すなわちプロゲステロンからテストステロンへの変換の阻害により.テストステロンに対するアンドロステンジオンの比率が増加し.未熟な精子の早すぎる脱落に寄与する [59]。
しかし.男性では内精索静脈内の血液の逆流が精索静脈瘤のある患者とない患者の両方に存在することもわかっている[60]。また.左副腎を摘出した実験的精索静脈瘤ラットでは精巣障害が軽減しないこともわかっている[61]。 このように.副腎および腎臓の代謝物の毒性説には疑問が呈されている。
5.4.低酸素・アシドーシス理論
静脈のうっ滞は局所的な組織の低酸素とアシドーシスを引き起こすからである。 したがって.精索静脈瘤では.精索海綿体内の静脈血のうっ滞が精巣組織内の酸素分圧を変化させ.好気性代謝に影響を与え.最終的に精巣組織の構造と機能に障害をもたらすと提唱されている [62]（※1） 。
63].
5.5.一酸化窒素(NO)説
NOは.一酸化窒素合成酵素（NOS）を触媒として.L-アルギニンの末端グアニジン基の窒素原子が酸化分解されて生成するフリーラジカル分子であり.神経シグナル.腫瘍細胞死.生体免疫.炎症反応などの生体プロセスで重要な役割を担っている[64]。 さらに.NOは性機能および生殖機能の調節に関与している[65]。
NOの精子機能に対する効果は.低濃度のNOがスーパーオキシドアニオンを不活性化し.過酸化脂質を防ぎ.テストステロン分泌を刺激し.精子の活性化および機能を促進し.精子運動率を高めるという二面性があること.一方.高濃度のNOは精巣への血液供給を減らし.精子形成を損ね.精子運動を抑制し.精子多動症を抑え.先体反応率を下げることが知られており.これは高用量でトリカルボキシル酸サイクルを阻害し精子の反応速度も抑制できることが関係していると考えられています。 これは.高用量のNOがトリカルボン酸サイクルを阻害し.精子におけるATPの産生を妨げることと関係していると思われる[66]。 精索静脈瘤患者および動物モデルの精巣組織および末梢血清において.NO.ペルオキシナイトライトおよびチオナイトライトの生成が増加し.これらの化学生成物が生物学的に活性で精子障害を引き起こす可能性があることが分かっている。したがって.NOは精索静脈瘤の病態生理に重要な役割を果たし.精索静脈瘤患者の造精器障害の重要な原因である可能性がある[67, 68]。 69]. 臨床観察から.精索静脈瘤患者の精液分析では.精子が弱いだけでなく.精子数の減少や異常精子が多く.精索静脈瘤が重症になるほどNO濃度が高く.精子の質に深刻な影響を与えることから.NOは精子の運動性に影響するだけではなく.精子の生成や発生にも影響を与える可能性が示唆された[70]。 NOが精子の成長・発達にどのように影響するかについては.さらなる研究が必要です。
5.6. 活性酸素種とアポトーシス理論
活性酸素の仲間には.過酸化水素（H2O2）.スーパーオキシドアニオン（O2-）.水酸基（OH-）があり.このうちH2O2が最も毒性が高い。 活性酸素によって引き起こされる精子膜の脂質過酸化（LPO）は.体外受精において精子の生存率や受精率を低下させる原因であることが分かっています。 活性酸素による精子の機能障害には.（1）DNAの酸化的損傷によりDNA鎖の切断やDNA断片の異常増加を引き起こし.精子の成熟に影響を与え.精子と卵の結合障害を引き起こす.（2）ヒト精子の細胞膜には膜流動性の維持に役立つ多価不飽和脂肪酸が豊富に含まれており.この流動性は先体反応や精子と卵の結合などの受精プロセスに必要だが.これらの脂肪酸は非常に不安定な状態で しかし.これらの脂肪酸は好気的条件下では極めて不安定で.活性酸素と相互作用しやすく.脂質の過酸化やホスホリパーゼA2の活性化を引き起こし.膜流動性や透過性の変化をもたらす；（3）活性酸素はミトコンドリア内膜および外膜の不飽和脂肪酸の脂質過酸化を引き起こし.内膜クリステーを減少させ.ATPの合成に影響を与える；そしてATPは精子生育能を保つエネルギー源で.ATPが減少すれば確実に精子生育能を左右する；（4）同時に 同時に.マロンジアルデヒド（MDA）などの脂質過酸化によって生成される物質は.細胞毒性を持ち.ミトコンドリア機能やアデニル酸シクラーゼなどの多くの酵素の活性を阻害することがある[71-74]。 臨床試験では.活性酸素が上昇した不妊症患者に脂溶性の抗酸化物質であるVitEを経口投与すると.酸化還元反応の連鎖を遮断し.膜の安定性を高めることにより.試験管内で患者の精子の生殖能力を高めることが判明し.活性酸素と不妊の関係が実証され.この種の不妊治療に新しい道を提供することができました。
通常の環境下では.精子は.精子の受精や先体反応などの生理的機能に関連して.少量の酸素ラジカルを生成するだけである。 同時に.精漿には活性酸素と戦う酵素消去系があり.スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）.カタラーゼ（CAT）.グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）は.主に酸素フリーラジカルを消去する役割を担っています。 これらの酵素は濃度や分布の制限から効率が低いが.酵素消去系を洗浄によって精漿から除去すると.酸素ラジカルの生成量が大幅に増加することが実験によって明らかにされている。 生理的な状態では.酸素ラジカルの生成と消去は平衡状態にあるが.精索静脈瘤などの病的な状態では.活性酸素の調節機構が乱れ.精子膜の活性酸素の受容体が増加し.細胞の炎症因子が刺激されて活性酸素の生成が異常に増加し.同時に酵素消去系の効率はそれに見合うほど上がらず.むしろ減少し.この不均衡によって活性酸素による精子機能障害が起こり.不妊の原因となる[ ]。 75]. 活性酸素はアポトーシスの引き金の一つであり[76].カム
また.Kらは.実験的精索静脈瘤を有するラットにおいて.精巣組織の活性酸素レベルの上昇と生殖細胞のアポトーシスの増加との間に同調性を見出した[77]。
5.7.精巣上体損傷説
精巣上体は精子の貯蔵と成熟のための重要な部位である。 精索静脈瘤による精巣上体機能の病的変化は.精子の成熟障害.精子運動の低下および精子代謝のためのエネルギー供給不足をもたらす [78,79] 。 動物実験では.精索静脈瘤は副睾丸上皮細胞の乱れ.微絨毛の菲薄化および喪失などの組織学的異常を引き起こすことが示されている [80]。 a-グリコシダーゼは精子の成熟.精子の受精能.受精に重要な役割を果たし.精巣上体の機能的形態を反映すると報告されている。a-グリコシダーゼ活性は精索静脈瘤患者では正常者に比べて有意に低い [78]．
5.8.免疫学的因子説
1999年.Isitmangilらは.患者30人と正常対照者30人をペルオキシダーゼ標識プロテインA法（POPA）を用いた複合レクチン反応（SMAR）で検査し.患者15人が陽性（50%）.対照群では自己抗体が検出されないことを明らかにした Gubinらは.精索静脈瘤患者97人を調査し.抗精子抗体の発症の相対リスクが健常者の5倍であることを明らかにした [82 ]. 抗精子抗体による精巣精子形成の障害メカニズムは.前述の「ハイパーサーミア説」でも議論されている。
Carboneらは，精索静脈瘤は自己抗体と関連しないと結論づけ，精索静脈瘤の部分的狭窄が自己抗体の主因であると示唆したが，精索静脈瘤における抗体の検出率は非常に低く，免疫因子の役割はまだ結論が出ていない [83] ．
5.9.生殖ホルモン説
物理的・化学的要因に加え.性ホルモンは精子が作られる微小環境の重要な構成要素であり.生殖腺の発達.精子形成.精子の成熟に重要な役割を果たす[84]。 研究によると.精索静脈瘤患者では.血清中のテストステロン（T）およびジヒドロテストステロン（DHT）濃度が正常より低く.一方.黄体形成ホルモン（LH）および卵胞刺激ホルモン（FSH）濃度は正常より有意に高く.PRC濃度も正常より有意に高く.精巣間質細胞の損傷を反映していると結論付けられています [85]． また.精索静脈瘤による精液の質の低下に対して.ヒト絨毛性ゴナドトロピン（HCG）を臨床使用したところ.精子の生存率が改善されました。 精索静脈瘤による内分泌ホルモンの異常が.精子の生産障害や精子運動率の低下の原因の一つであると考えることができる。
5.10. 熱ショックタンパク質60(HSP60)の理論
1997年のWemerらの研究では.HSP60が造精機能と関連していることが判明した。精索静脈瘤では.精子の成熟障害も起こるラット精巣の精子細胞期にHSP60が特異的に発現しており.精索静脈瘤による精子成熟障害とHSP60が関連していると考えられる [86]．
6.診断
6.1.身体検査
明らかな徴候や症状のある患者さんは.簡単に診断されます。 身体検査では.患者の陰嚢の筋肉をリラックスさせ.検査者による精度の高い精索静脈瘤の評価を容易にするため.患者は立位で.検査室は暖かく明るい照明が必要であり.診断の見落としを防ぐために両側を検査することが必要である。 静脈瘤の程度は通常3段階に分類されます。I度：静脈瘤は局所的には触知できないが.息を止めて腹圧を上げると触知できる.このテストはバルサルバテストと呼ばれます。II度：静脈瘤は通常の立位で触知できるが外観は正常。III度：静脈瘤は陰嚢に見え.柔らかいミミズ状の塊を触知することが可能です。
原発性静脈瘤は水平位で消失することがあるが.消失しない場合は.後腹膜腫瘍または腎腫瘍の圧迫による二次性静脈瘤の可能性を患者に喚起すべきである。その後.同側腰部腹部の慎重な検査とBモード超音波.IVU.CTまたはMRIを行い.診断をさらに明確にすべきである [87]．
6.2.ラボ試験
精索静脈瘤患者の精液を定期的に検査すると.精子数の減少.精子運動率の低下.精子生存率の低下.異常精子の増加.未熟精子や先天性精子の増加.重症の場合は精子ゼロが認められます[24]。 しかし.これらの変化は特異的なものではなく.精索静脈瘤患者の中には日常の精液検査で重大な異常を認めない場合もあるため.臨床的には精索静脈瘤や治療が妊孕性に与える影響を評価するためにのみ用いられることが多いようです。
6.3 アンシラリー調査
近年.国内外において不顕性型の精索静脈瘤の研究が重視されるようになってきた[88]。 このグループでは.身体検査で精索静脈瘤が検出されず.Valsalvaテストも陰性であるが.補助的な検査で診断が確定される。 主な検査は.1）カラードップラー超音波検査：これは.横臥位.立位.バルサルバテストで落ち着いた時に行う。診断は.通常.精索静脈径が2mm以上の時に行われるが.3mm以上を診断基準として用いる提唱者もいる［89］；中国では後者または平均値が推奨基準である；これは.非侵襲的検査で.便利で再現性が高く.解像度も高い正確な検査である。 この方法は非侵襲的であり.利便性.再現性.高解像度.診断精度などの特徴があり.好ましい検出方法となり得る[90]。 陰嚢温度測定：陰嚢温度記録計や赤外線温度計を用いて行う非侵襲的な検査である。陰嚢の局所温度は静脈瘤の程度に比例するが.周囲の組織や環境の温度の影響を受け.偽陽性率が高いことが研究により示されている[91]。 (iii) 精索静脈瘤撮影：X線監視下で.患者を横臥位にし.局所麻酔下でセルディンガー法により大腿静脈から内精索静脈にカニュレーションを行う。 軽度：内精索静脈の長さ5cmまで造影反転.中度：L4-5レベルまで造影反転.重度：陰嚢内まで造影反転の3段階である[92]。 この方法は.精索静脈瘤の診断や治療の指針として用いることができますが.結局のところ.臨床的に特に必要とされていない介入的な診断手段であり.一般診療では推奨されないのが現状です。 その他の検査：放射性同位元素99mTcを用いた陰嚢血液プールスキャンやCTスキャンなどである。
7.治療
7.1.非外科的治療
無症状または軽度の症状に対しては.陰嚢装具.局所冷湿布.過度の性行為による骨盤や会陰の鬱血を避けるなどの非外科的治療が推奨されます。
7.2. 外科的治療
7.2.1.手術の適応
手術は.日常生活や仕事に支障をきたすほど症状が重い場合や.手術以外の治療で症状が緩和されない場合に行われ.著しい精索静脈瘤や精液の異常.不妊症の場合も手術の適応と考える必要がある[24]。 従来は.軽度の静脈瘤であれば性成熟後に自然治癒する場合もあると考えられていたため.無症状で生殖機能に影響のない軽度の静脈瘤は放置しておいてもよいとされていましたが.現在では.性成熟後に自然治癒する場合もあります。 不顕性静脈瘤の研究が進むにつれて.不顕性静脈瘤も精巣機能に影響を及ぼすと考えられるようになり.すべてのタイプの静脈瘤の患者さんを積極的に治療することが必要になってきました。 将来の生殖能力に影響を与えないために.青年期に精索静脈瘤が発見されたらできるだけ早く手術を受けるべきだと主張する者さえいる [24]。
7.2.2. 外科的手法
従来の治療法は開腹手術が中心でした。 手術の原則は.内精索静脈を後腹膜.内鼠径管輪の高さで切断し.結紮することである。 通常.鼠径部を斜めに切開して内精索静脈の高位結紮術を行い.陰嚢内で拡張した静脈の一部を切除します。 近年では.精索静脈瘤の治療として腹腔鏡下内精索静脈瘤結紮術も一般的になってきました。 男性複合不妊症の場合は.精巣生検を併用することが望ましいとされています。
また.1949年にPalomoが精索静脈瘤に対して後腹膜経由のハイセット結紮術を提案して以来.一部の臨床泌尿器科医にもこの方法が受け入れられています。 しかし.精巣動脈結紮術の安全性には疑問が残されています。
精索静脈瘤に対する内精索静脈塞栓術も報告されているが.特殊な装置と技術が必要であり.塞栓物質が循環系に流出する危険性があるため.現在では広く用いられていない[93]。 さらに.精索静脈迂回術や精索筋管折りたたみ術も可能です。
8.予後
適時の外科的治療は.精巣機能の保存と精子数および形態の改善に良い影響を与える。 内精索静脈の高位結紮術を受けた不妊症患者の精液改善率は約80％.受胎率は50％であり.精巣成長および組織構造損傷の修復が改善されるが.無精子症の患者は術後の受胎の可能性はほとんどない［24，90，94］。 臨床的な精索静脈瘤よりも不顕性精索静脈瘤の方が有効であり.経過観察を待つよりも早期治療が有効であることが示唆されている[90, 95]。
9.合併症
9.1. ヘマトーマ
血腫形成は.術中の不完全な止血または患者の凝固機構の障害の結果である。 したがって.手術操作は細心の注意を払い.必要であれば術後に局所圧迫や止血剤による対症療法を行う必要があります。
9.1.陰嚢水腫
手術中に精索に付随するリンパ管が結紮されることによって起こり.通常は自己限定的であると文献に報告されている。
9.2.精巣の委縮
精巣萎縮は精索静脈瘤手術後の最も重篤な長期合併症であり.高位後腹膜結紮術よりも経鼠径管路の方がはるかに発生頻度が高い。 精巣動脈の損傷は精巣の萎縮を引き起こすことが分かっている [97] ；したがって.精巣動脈を温存して精索静脈瘤内膜静脈を結紮することは.ほとんどの臨床泌尿器科医に受け入れられている。
9.3.リカレンス
再発は.精索静脈瘤手術後の最も一般的な長期合併症である。 高結紮は.低結紮や塞栓術よりも再発率が低く.主に静脈枝の見落としや結紮部位より下の側副血行性静脈の存在による [98]。
10.アウトルック
以上のように.これまで多くの研究者が.様々な視点と手段を用いて.精索静脈瘤の疫学.病因.病態生理.診断.治療.予後について研究してきました。 これらの研究の多くは一面的なものにとどまっており.また多くの学説がいまだに議論されているが.さまざまな形で精索静脈瘤に対する理解を深めている。 この分野の研究において.新しい実験技術やツールが普及することで.精索静脈瘤の病態生理メカニズムの解明や.診断・治療への新たなアプローチにつながる新しい発想が生まれると信じています。