肺の主な生理機能は.体外から肺の組織を通して酸素を取り込み.体内の代謝で生じた二酸化炭素を肺の組織を通して排泄するガス交換である。 体内の気体の輸送は血液循環によって行われ.組織細胞は血液や組織液の内部環境から酸素を取り込み.二酸化炭素を排出する。 呼吸の全過程は.相互に関連する3つの部分から構成されている。（1）外呼吸とは.外部環境と肺の中の血液との間のガス交換のことである。 肺換気（肺と外界とのガス交換）と肺動脈換気（肺胞と血液とのガス交換）の両方が含まれます。 血液中の気体の輸送。 (iii) 内呼吸。血液または組織液と組織との間のガス交換を指す。 呼吸不全に関与するメカニズムは.主に外呼吸であり.以下に別途説明する肺換気と肺空気交換が含まれる。 肺換気機能障害 肺ガス交換とは.肺胞内のガスと肺胞毛細血管の血液中のガスが交換されることで.主に酸素と二酸化炭素が交換されることをいいます。 肺のガス交換は.主に換気・灌流比（V/Q）と拡散機能によって決定される。 I型呼吸不全の主な病態は.換気・血流機能障害と拡散機能障害を中心とした換気機能障害である。 1.換気・血流障害：肺のガス交換を効果的に行うには.換気と血流が適切に行われるだけでなく.両者の比率が適切であることが必要である。 換気量が肺血流量より大きいV/Q>0.8の場合.肺胞に入ったガスは肺胞毛細血管内の血液と十分に接触できないため.十分なガス交換が得られない.つまり十分な血流量がないのに肺胞でのガス交換が多すぎて内腔換気が効果的に行われない。 を交換し.その結果.空洞の換気がうまくいかなくなる。 例えば.肺気腫.無気肺.肺塞栓症などの一般的な臨床症状が挙げられます。 肺換気に比べて肺血流量が増加すると.V/Q < 0.8となり.静脈血流量は十分な酸素供給を受けないまま換気の悪い肺胞毛細血管を通って左心へ戻り.機能的動静脈シャントと呼ばれる動脈内静脈血混入が生じる。例えば.重度のCOPD患者には機能的シャントが存在する。 肺無気肺では.肺にガスがほとんどない状態で血流が続くとV/Q=0となり.肺を流れる血液は全くガス交換されずに動脈血と混濁し.解剖学的シャント.別名真性シャント.病的動静脈シャントと同様の状態になります。V/Qのアンバランスは低酸素血症の主な原因であり.PaCO2にはほとんど影響を及ぼさないため.低酸素血症の最も一般的なメカニズムである。 その理由は.①動脈血と静脈血の炭酸ガス分圧差が約60mmHgであるのに対し.V/Q<0.8の混合静脈血が動脈血に加えられると.PaO2への影響がPaCO2より著しく大きくなる ②V/Q>0.8 または V/Q<0.8 では正常V/Qではどちらも肺胞換気の代償性増加を示すことができるが.V/Q<0 ではCO の拡散速度は酸素の約21倍であり.CO2の解離曲線は直線的であるため.通常の肺胞換気が増加する限り.より多くのCO2を排出することが可能である。 その結果.PaCO2が増加することなく.PaO2が減少する。 2.拡散機能障害：気体の拡散とは.気体分子が濃度の高いところから低いところへ移動することをいいます。 分散は受動的な移動プロセスであるため.エネルギー消費を必要としない。 拡散のメカニズムは.気体分子がランダムに移動することで.最終的に異なる濃度の分子が平衡状態になることである。 肺胞と肺胞壁の毛細血管内の血液との間のガス（主に酸素と二酸化炭素）の交換は.拡散によって行われる。 肺の拡散能力は.肺胞毛細血管膜だけでなく.肺毛細血管内の血流にも影響される。 健康な成人の肺拡散体積（DL）は約35ml O2/（mmHg・min）である。 肺胞毛細血管膜の面積.肺胞毛細血管床の体積.拡散膜の厚さ.ヘモグロビンへのガスの結合など.拡散機能に影響を与えうるすべての因子が存在する。 臨床の場では.拡散機能障害のみが病的要因であることは少なく.拡散機能障害は疾患の経過中に常に換気・血流比のアンバランスと共存する傾向がある。 肺胞膜の肥厚や縮小により.換気量と血流量の比率がアンバランスになることが多いからだ。 炭酸ガスは肺胞毛細血管膜を酸素の約21倍の速度で拡散するため.拡散機能障害は主に酸素交換に影響を与える。 拡散機能障害による低酸素血症は.肺胞酸素分圧の上昇により拡散抵抗の増加を克服できるため.高濃度の酸素を吸入することで改善することができる。 酸素吸入は.低酸素血症を補正し.低酸素血症が拡散機能障害によるものか.動脈-静脈シャントによるものかを識別するために.臨床的にしばしば使用されている。