乾癬性関節炎（PsA）は.皮膚乾癬に伴う炎症性関節症で.PsA患者の約2/3は進行性の関節破壊を起こし.関節の欠損や障害に至ります。 最近の研究では.免疫介在性の激しい炎症と組織破壊にTh-17細胞が重要な役割を果たしており.この反応はTh-17細胞の増殖に必要なIL-23や.この細胞が産生する主要サイトカインIL-17を抑制することで抑制できることが明らかになっています。 ウステキヌマブは.ヒト免疫グロブリンG1ℊモノクローナル抗体で.IL-12/IL-23 p40共通サブユニットを連結し.それにより免疫炎症反応を抑制します。 米国カリフォルニア州サンディエゴ大学のArthur Kavanaugh教授らが行った研究で.ウステキヌマブがPsA患者さんの画像の進行を抑制することが明らかになり.その結果がARD誌の最新号に掲載されました。 本試験では.PSUMMIT-1とPSUMMIT-2の第III相試験のデータを統合して解析し.PSUMMIT-1ではすべての被験者が抗TNF-α抗体による治療を受けておらず.PSUMMIT-2では抗TNF-α抗体を使用している患者とそうでない患者の両方が対象となりました。 全患者の画像変化をvdH-Sスコアで評価した。 PSUMMIT-1またはPSUMMIT-2 すべての患者は以下の基準を満たす必要があります：6ヶ月以上の活動性のPsAで.3ヶ月以上DMARDsを使用しているか.または4週間以上適切なNSAIDsを使用している成人患者が登録の対象となります。 ここでいう活動性PSAとは.66関節中5関節以上の腫脹.68関節中5関節以上の圧痛.血清CRPが6.0mg/l以上.現在または過去の乾癬性皮疹の有無と定義しました。 登録された患者さんは.ウステキヌマブ45mg群.90mg群.対照群の3群に無作為（1：1：1）に割り付けられ.0週目.4週目.その後12週ごとに投与されました。 16週目には.圧迫感の緩和と関節の腫れが5％未満の患者を脱落者とし.対照群の患者を45mg群に.元の45mg群を90mg群に.元の90mg群をそのまま変更した。 排出されなかった対照群には.24週目.28週目.その後12週ごとにウステキヌマブ45mgが投与されました。 画像進行は.登録時.24週目.52週目に評価されました。 本試験の結果.24週目において.ウステキヌマブ投与群（投与量にかかわらず）は対照群に比べ.画像進行が有意に抑制されたことが示されました。 52週目では.ウステキヌマブ投与群では画像の進行が遅いままであり.対照群から始めて45mg群に変更した患者さんでも画像の進行が遅いことが確認されました。 本試験では.ウステキヌマブがPsA患者さんの画像進行を抑制することを明らかにしました。